Κύριος Εγκεφαλίτιδα

Η νόσος του Πάρκινσον. Αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία της νόσου

Συχνές ερωτήσεις

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια εκφυλιστική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι μια έντονη παραβίαση των κινητικών λειτουργιών. Αυτή η ασθένεια είναι χαρακτηριστική των ηλικιωμένων και ονομάζεται επίσης «τρέμουλα παράλυση», η οποία δείχνει τα κύρια συμπτώματα αυτής της νόσου: συνεχής τρέμουλο και αυξημένη δυσκαμψία των μυών, καθώς και τη δυσκολία εκτέλεσης κατευθυνόμενων κινήσεων.

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια πολύ κοινή ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος, μαζί με τη νόσο του Αλτσχάιμερ και την επιληψία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε 500 κάτοικοι του πλανήτη υποφέρουν από αυτόν. Η ομάδα κινδύνου αποτελείται κυρίως από άτομα ηλικίας 40 ετών. Το υψηλότερο ποσοστό περιπτώσεων παρατηρείται σε ηλικία άνω των 80 ετών και είναι 5-10%. Μεταξύ των ατόμων ηλικίας 40-80 ετών, ανιχνεύεται περίπου το 5% των περιπτώσεων. Η νόσος του Πάρκινσον είναι πολύ σπάνια στην παιδική ηλικία.

Ενδιαφέροντα γεγονότα:

  • Η ασθένεια πήρε το όνομά της από τον χειρουργό του Λονδίνου Τζέιμς Παρκίνσον - το πρώτο άτομο που το περιέγραψε το 1817 στην Έκθεση για την Τρομερή Παράλυση ως ανεξάρτητη ασθένεια.
  • Το 2000, ο Σουηδός φαρμακολόγος Arvid Carlson έλαβε το βραβείο Νόμπελ στην ιατρική για την έρευνα των χημικών ενώσεων που εμπλέκονται σε αυτήν την ασθένεια.
  • Με πρωτοβουλία του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, η 11η Απριλίου (γενέθλια του James Parkinson) θεωρείται Παγκόσμια Ημέρα για την Καταπολέμηση της Νόσου του Πάρκινσον. Εκείνη την ημέρα, πραγματοποιούνται διάφορες εκστρατείες και εκδηλώσεις σε όλες τις χώρες για να ενημερώσουν τον πληθυσμό για τις αιτίες, τα συμπτώματα, τη διάγνωση και τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.
  • Για ασαφή λόγο, οι άνδρες πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον συχνότερα από τις γυναίκες, και οι Ευρωπαίοι πιο συχνά από τους ανατολικούς κατοίκους.
  • Για τους καπνιστές και τους λάτρεις του καφέ, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου μειώνεται αρκετές φορές.
  • Το παγκόσμιο σύμβολο της νόσου είναι μια κόκκινη τουλίπα, μια ειδική ποικιλία της οποίας μεγάλωσε ένας Ολλανδός κηπουρός που πάσχει από αυτήν την ασθένεια και αποκαλούσε τη νέα ποικιλία "τουλίπα του James Parkinson".

Ανατομία και φυσιολογία του νευρικού συστήματος

Όλες οι κινήσεις που πραγματοποιούνται από τον άνθρωπο ελέγχονται από το κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο περιλαμβάνει τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Πρόκειται για ένα πολύ περίπλοκο οργανωμένο σύστημα που είναι υπεύθυνο για σχεδόν όλα όσα συμβαίνουν στο σώμα. Ο ρόλος της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας ανήκει στον εγκεφαλικό φλοιό. Μόλις ένα άτομο σκέφτεται μόνο για οποιαδήποτε σκόπιμη κίνηση, ο φλοιός ειδοποιεί ήδη όλα τα συστήματα που είναι υπεύθυνα για αυτήν την κίνηση. Ένα τέτοιο σύστημα είναι το λεγόμενο βασικά γάγγλια.

Τα βασικά γάγγλια είναι ένα βοηθητικό σύστημα κινητήρα. Δεν λειτουργούν ανεξάρτητα, αλλά μόνο σε στενή σχέση με τον εγκεφαλικό φλοιό. Τα βασικά γάγγλια ασχολούνται με την εκτέλεση πολύπλοκων συνόλων κινήσεων, όπως γραφή, σχέδιο, περπάτημα, σφυρηλάτηση της μπάλας, δέσιμο κορδονιών κ.λπ. Είναι υπεύθυνοι για το πόσο γρήγορα είναι η κίνηση, καθώς και για την ακρίβεια και την ποιότητα αυτών των κινήσεων. Τέτοιες κινήσεις είναι αυθαίρετες, δηλαδή αρχικά εμφανίζονται στον εγκεφαλικό φλοιό. Από εδώ, οι πληροφορίες σχετικά με αυτές τις κινήσεις εισέρχονται στα βασικά γάγγλια, τα οποία καθορίζουν ποιοι μύες θα συμμετέχουν σε αυτά και πόσο κάθε μυ πρέπει να τεντώνεται έτσι ώστε οι κινήσεις να είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερες και εστιασμένες..

Τα βασικά γάγγλια μεταδίδουν τους παλμούς τους χρησιμοποιώντας ειδικές χημικές ενώσεις που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές. Από τον αριθμό και τον μηχανισμό δράσης τους (διεγερτικός ή ανασταλτικός) εξαρτάται από τον τρόπο λειτουργίας των μυών. Ο κύριος νευροδιαβιβαστής είναι ντοπαμίνη, που αναστέλλει τις υπερβολικές παρορμήσεις, και επομένως ελέγχει την ακρίβεια των κινήσεων και τον βαθμό συστολής των μυών.

Στη νόσο του Πάρκινσον, επηρεάζονται ορισμένες περιοχές των βασικών γαγγλίων. Σημείωσαν μείωση του αριθμού των νευρικών κυττάρων και την καταστροφή των νευρικών ινών κατά μήκος των οποίων μεταδίδονται οι παλμοί. Επίσης, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της νόσου είναι η μείωση της ποσότητας ντοπαμίνης. Γίνεται ανεπαρκές για την αναστολή των συνεχών συναρπαστικών σημάτων του εγκεφαλικού φλοιού. Αυτά τα σήματα μπορούν να περάσουν απευθείας στους μύες και να διεγείρουν τη συστολή τους. Αυτό εξηγεί τα κύρια συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον: συνεχείς συσπάσεις των μυών (τρόμος, τρόμος), μυϊκή δυσκαμψία λόγω υπερβολικά αυξημένου τόνου (ακαμψία), μειωμένες εθελοντικές κινήσεις του σώματος.

Αιτίες της νόσου του Πάρκινσον

Οι επιστήμονες δεν ήταν ακόμη σε θέση να εντοπίσουν τις ακριβείς αιτίες της νόσου του Πάρκινσον, ωστόσο, υπάρχει μια συγκεκριμένη ομάδα παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της νόσου.

  • Γήρανση - με την ηλικία, ο αριθμός των νευρικών κυττάρων μειώνεται, αυτό οδηγεί σε μείωση της ποσότητας ντοπαμίνης στα βασικά γάγγλια, η οποία μπορεί να προκαλέσει τη νόσο του Πάρκινσον.
  • Κληρονομικότητα - παρά το γεγονός ότι το γονίδιο της νόσου του Πάρκινσον δεν έχει ακόμη εντοπιστεί, πολλοί ασθενείς έχουν αποκαλύψει την παρουσία αυτής της νόσου στο οικογενειακό δέντρο, ιδίως, η παιδική μορφή της νόσου εξηγείται επακριβώς από γενετικούς παράγοντες.
  • Περιβαλλοντικοί παράγοντες - διάφορες τοξίνες, φυτοφάρμακα, βαρέα μέταλλα, τοξικές ουσίες, ελεύθερες ρίζες μπορούν να προκαλέσουν θάνατο νευρικών κυττάρων και να οδηγήσουν σε νόσο του Πάρκινσον.
  • Φάρμακα - ορισμένα αντιψυχωσικά (για παράδειγμα, αντικαταθλιπτικά) διαταράσσουν το μεταβολισμό της ντοπαμίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και προκαλούν παρενέργειες παρόμοιες με τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον.
  • Τραυματισμοί και ασθένειες του εγκεφάλου - μώλωπες, διάσειση και εγκεφαλίτιδα ιογενούς ή βακτηριακής προέλευσης μπορούν να βλάψουν τις δομές των βασικών γαγγλίων και να προκαλέσουν την ασθένεια.
  • Ακατάλληλος τρόπος ζωής - παράγοντες κινδύνου όπως έλλειψη ύπνου, συνεχές στρες, κακή διατροφή, ανεπάρκεια βιταμινών κ.λπ. μπορεί να οδηγήσουν σε νόσο του Πάρκινσον.
  • Άλλες ασθένειες - αθηροσκλήρωση, κακοήθεις όγκοι, ασθένειες του ενδοκρινικού αδένα μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές όπως η νόσος του Πάρκινσον.

Συμπτώματα και σημεία της νόσου του Πάρκινσον

ΣύμπτωμαΕκδήλωσηΜηχανισμός εμφάνισης
Τρόμος (συνεχής ακούσιος τρόμος)Η υπερβολική διεγερτική επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος στους μυς οδηγεί στην εμφάνιση συνεχούς τρόμου των άκρων, του κεφαλιού, των βλεφάρων, της κάτω γνάθου κ.λπ..
Ακαμψία (δυσκαμψία και μειωμένη μυϊκή κινητικότητα)Η έλλειψη ανασταλτικής δράσης της ντοπαμίνης οδηγεί σε υπερβολική αύξηση του μυϊκού τόνου, γεγονός που τους καθιστά σκληρούς, ακίνητους, χάνουν την ελαστικότητα.
Υποκινησία (μειωμένη κινητική δραστηριότητα)Όταν καταστρέφονται τα βασικά γάγγλια που είναι υπεύθυνα για την εκτέλεση διαφόρων κινήσεων, μια γενική δυσκαμψία, ακινησία, αργές κινήσεις, σπάνιες αναλαμπές κ.λπ..
Bradyphrenia (αργή σκέψη, ομιλία, συναισθηματικές αντιδράσεις)Λόγω της καταστροφής των νευρικών κυττάρων και της μείωσης της ποσότητας ντοπαμίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, των διανοητικών διεργασιών, της ταχύτητας της αντίδρασης, της εκδήλωσης συναισθημάτων διαταράσσονται, η ομιλία καθίσταται ασαφής, ήσυχη, μονότονη.
Στάση αστάθειας (μειωμένη ικανότητα διατήρησης της ισορροπίας)Δεδομένου ότι η ρύθμιση των κινήσεων κατά το περπάτημα πραγματοποιείται από τα βασικά γάγγλια, όταν καταστρέφονται, η ικανότητα διατήρησης της ισορροπίας, μετακίνησης από τη μία στάση στην άλλη επηρεάζεται, τα βήματα γίνονται αργά και σύντομα.
Φυτικές και ψυχικές διαταραχέςΣτη νόσο του Πάρκινσον, υπάρχουν επίσης γενικές διαταραχές του νευρικού συστήματος: αϋπνία, άνοια, μειωμένη σιελόρροια, μεταβολισμός κ.λπ..

Πώς μοιάζουν τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον?

Διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν εργαστηριακές εξετάσεις που να επιβεβαιώνουν ή να αρνούνται την παρουσία της νόσου του Πάρκινσον. Αυτό δημιουργεί ορισμένες δυσκολίες στη διάγνωση αυτής της ασθένειας, καθώς και στη διάκριση της πραγματικής νόσου του Πάρκινσον από άλλες ασθένειες με παρόμοια συμπτώματα..

Η νόσος του Πάρκινσον διαγιγνώσκεται μετά από ενδελεχή φυσική εξέταση, καθώς και λεπτομερές ιατρικό ιστορικό.

Στάδια διάγνωσης της νόσου

Στάδιο διαγνωστικώνΗ αρχή της διάγνωσηςΑνιχνεύσιμα συμπτώματα
Στάδιο 1Προσδιορισμός συμπτωμάτων ενδεικτικών του παρκινσονισμούΑυτό το στάδιο περιλαμβάνει μια φυσική εξέταση του ασθενούς τη στιγμή που θα πάει στο γιατρό. Σας επιτρέπει να εντοπίσετε τα κύρια σημεία της νόσου του Πάρκινσον: συνεχής μυϊκός τρόμος, μυϊκή δυσκαμψία, δυσκολία διατήρησης της ισορροπίας ή εκτέλεση κατευθυντικών κινήσεων.

2 στάδιο
Προσδιορισμός σημείων που αποκλείουν τη νόσο του Πάρκινσον και υποδεικνύουν μια άλλη ασθένεια με παρόμοιες εξωτερικές εκδηλώσεις1) Η παρουσία στο ιστορικό της νόσου των επαναλαμβανόμενων εγκεφαλικών επεισοδίων, των τραυματισμών στο κεφάλι, των όγκων του εγκεφάλου.
2) Θεραπεία με αντιψυχωσικά ή δηλητηρίαση με διάφορες τοξίνες.
3) Παραβίαση της κίνησης των ματιών (απόκλιση προς τα πάνω και προς τα πλάγια, παράλυση του βλέμματος).
4) Η συγκεκριμένη έναρξη της νόσου (παρατεταμένη ύφεση, πρώιμα σημάδια άνοιας, συμπτώματα που εκδηλώνονται μόνο στη μία πλευρά του σώματος για περισσότερα από 3 χρόνια, κ.λπ.).
5) Babinsky αντανακλαστικό (αιχμηρή επέκταση του μεγάλου δακτύλου με ελαφριά αφή στο πόδι).
6) Έλλειψη βελτίωσης μετά τη λήψη αντιπαρκινσονικών φαρμάκων.
3 στάδιοΕπιβεβαίωση της νόσου του Πάρκινσον1) Η μακρά πορεία της νόσου.
2) την εξέλιξη της νόσου ·
3) Η παρουσία βελτιώσεων μετά τη λήψη αντιπαρκινσονικών φαρμάκων.
4) Εκδήλωση συμπτωμάτων πρώτα στη μία πλευρά του σώματος, αργότερα στην άλλη.
5) Το φαινόμενο του Westphal (με παθητική κάμψη της άρθρωσης, οι κοντινοί μύες συστέλλονται αντί για χαλάρωση και η άρθρωση παραμένει σε λυγισμένη θέση).
6) Σύμπτωμα του κάτω ποδιού (ο ασθενής βρίσκεται στο στομάχι του, κάμπτει το πόδι στο γόνατο όσο το δυνατόν περισσότερο, μετά το οποίο λυγίζει αργά και όχι εντελώς).

Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει πρόσθετες οργανικές μελέτες, αλλά η αποτελεσματικότητά τους στη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον παραμένει υπό αμφισβήτηση. Τέτοιες μελέτες περιλαμβάνουν:
  • Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (μελέτη της ηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου).
  • Υπολογιστική τομογραφία του εγκεφάλου (εξέταση ακτινογραφίας του εγκεφάλου).
  • Μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου (ηλεκτρομαγνητική μελέτη των εγκεφαλικών δομών).
  • Ηλεκτρομυογραφία (μελέτη βιοηλεκτρικών διεργασιών μυϊκού ιστού).

Θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον

Δυστυχώς, η νόσος του Πάρκινσον παραμένει ανίατη σήμερα..

Ωστόσο, υπάρχουν πολλές μέθοδοι που μπορούν να επιβραδύνουν την πρόοδο της νόσου, καθώς και να βελτιώσουν τα συμπτώματά της..

Παραδοσιακή θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον

Μέθοδος θεραπείαςΑρχή θεραπείαςΠως είναι
Θεραπεία φαρμάκωνΑνανέωση της έλλειψης ντοπαμίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημαΧρησιμοποιημένα φάρμακα που περιέχουν τους προδρόμους της ντοπαμίνης (Levodopa), καθώς και τους αγωνιστές της (βρωμοκρυπτίνη, λυσουρίδη, ροπινιρόλη κ.λπ.)
Αποκλεισμός ενζύμων που καταστρέφουν τη ντοπαμίνηΓια το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται αναστολείς MAO (Seleginin) και COMT (Tolkapon, Entacapon)
Διευκόλυνση της απελευθέρωσης ντοπαμίνης από κύτταραΑυτά τα φάρμακα συμβάλλουν στην απελευθέρωση των αποθεμάτων ντοπαμίνης (Amantadine, Bemantan κ.λπ.)
Μείωση της διεγερτικής δράσης της ακετυλοχολίνης (διεγερτικός νευροδιαβιβαστής)Αυτά τα φάρμακα εξισορροπούν τις διεγερτικές και ανασταλτικές επιδράσεις των νευρικών κυττάρων (Trihexyphenidyl, Biperiden, Protsiklidin κ.λπ.)
Μείωση της διεγερτικής δράσης του γλουταμινικού (διεγερτικός νευροδιαβιβαστής)Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται αποκλειστές υποδοχέα γλουταμικού (μεμανταδίνη, αμανταδίνη)
Πρόσθετα φάρμακα για τη θεραπεία ορισμένων συμπτωμάτωνΤέτοια φάρμακα περιλαμβάνουν αντικαταθλιπτικά, αντιψυχωσικά, αντιισταμινικά, μυοχαλαρωτικά κ.λπ..
Χειρουργική επέμβασηΗλεκτρική διέγερση εγκεφαλικών δομών υπεύθυνων για κινητική δραστηριότηταΤα ηλεκτρόδια που συνδέονται με έναν νευροδιεγερτή, ο οποίος εμφυτεύεται κάτω από το δέρμα στην περιοχή του θώρακα, εισάγονται σε ορισμένες δομές του εγκεφάλου. Μια τέτοια επέμβαση βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς και επιβραδύνει επίσης την εξέλιξη της νόσου.
Η καταστροφή ορισμένων εγκεφαλικών δομώνΓια την εξάλειψη του τρόμου, μερικές φορές καταφεύγουν στη θαλαμοτομία (καταστροφή ορισμένων πυρήνων του υποθαλάμου). Με την παλιδοτομή (καταστροφή της θέσης των βασικών γαγγλίων), παρατηρείται βελτίωση των κινητικών λειτουργιών. Ωστόσο, τέτοιες επεμβάσεις είναι πολύ επικίνδυνες και έχουν πολλές παρενέργειες..

Εναλλακτική θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον

ΣύνθεσηΜέθοδος μαγειρέματοςΤρόπος χρήσηςΑποτέλεσμα
-αποξηραμένα λουλούδια
-αραιωμένο ιατρικό αλκοόλ 40%
Ρίχνουμε λουλούδια με αλκοόλ, αφήστε το να βράσει για 2-3 εβδομάδες, στραγγίστε3 φορές την ημέρα για 1-2 κουταλάκια του γλυκού, μετά το φαγητόΈντονο αντισπασμωδικό αποτέλεσμα
-1 φλιτζάνι βρώμη
-2 L απεσταγμένο νερό
Ρίχνουμε βρώμη με νερό, σιγοβράζουμε για 40 λεπτά και μετά αφήνουμε να βράσει για 1-2 ημέρες, στραγγίζουμε3 φορές την ημέρα σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματα, η πορεία εισδοχής είναι 2 μήνες, μετά από ένα διάλειμμα μπορείτε να συνεχίσετε την πορείαΟ ζωμός ανακουφίζει τον τρόμο, βοηθά στη χαλάρωση των μυών
-30 g πρόποληςΧωρίστε σε μερίδες 1 gΜασήστε το πρωί και το βράδυ, πριν από τα γεύματα, φυσικά - 15 ημέρες, τότε θα πρέπει να κάνετε ένα διάλειμμαΒοηθά στην ανακούφιση των μυϊκών τρόμων, βελτιώνει την κινητική δραστηριότητα
-2 κουταλιές της σούπας φασκόμηλο
2 φλιτζάνια βραστό νερό
Ρίχνουμε φασκόμηλο με βραστό νερό, αφήστε το να βράσει για 10 ώρες, στραγγίστε4 φορές την ημέρα σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματαΑντιεπιληπτικό, χαλαρωτικό αποτέλεσμα
-3 κουταλιές αποξηραμένο hypericum.
-1 φλιτζάνι βραστό νερό
Ρίξτε hypericum με βραστό νερό, αφήστε το να βράσει για 5 ώρες, στραγγίστε2 φορές την ημέρα σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματα, η πορεία εισδοχής είναι 2 μήνες, μετά από ένα διάλειμμα μπορείτε να επαναλάβετε την πορείαΗ έγχυση ανακουφίζει από τα συμπτώματα της νόσου, βελτιώνει την ευεξία



ΠΡΟΣΟΧΗ! Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες δεν αντικαθιστά το φάρμακο που έχει συνταγογραφηθεί από τον θεράποντα ιατρό!

Άλλες θεραπείες για τη νόσο του Πάρκινσον

Φυσιοθεραπεία

Είδος θεραπείαςΜέθοδος θεραπείαςΑποτέλεσμα

Μασοθεραπεία

Εντατικό μασάζ των μυών ολόκληρου του σώματος
Προωθεί τη χαλάρωση των μυών, ανακουφίζει τον πόνο, αποκαθιστά τη μυϊκή ροή του αίματος

Ενεργές ασκήσεις που επιλέγονται ξεχωριστά με τη βοήθεια του γιατρού σας
Οι εντατικές κινήσεις συμβάλλουν στη βελτίωση της διατροφής και της λειτουργίας των μυών και των αρθρώσεων, στην αποκατάσταση της κινητικής δραστηριότητας

Ασκήσεις Ομιλίας
Ασκήσεις ομιλίας που επιλέγονται ξεχωριστά χρησιμοποιώντας έναν λογοθεραπευτήΒελτιώστε την ομιλία, προωθήστε τη βελτίωση των μυών του προσώπου και του μασήματος
ΔιατροφήΜια διατροφή πλούσια σε φυτικά τρόφιμα με χαμηλή χοληστερόλη, που επιλέγεται ξεχωριστά με τη βοήθεια ενός διατροφολόγουΒοηθά στη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών στα νευρικά κύτταρα, στην αύξηση της αποτελεσματικότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος

Πρωτοβάθμια και δευτερογενής πρόληψη της νόσου του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον είναι απενεργοποιημένη?

Ο προσδιορισμός μιας ομάδας αναπηρίας πραγματοποιείται σύμφωνα με τα αποτελέσματα ιατρικής και κοινωνικής εξέτασης σύμφωνα με τη διαταγή του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας της 22ας Αυγούστου 2005 N 535, σύμφωνα με τα οποία υπάρχουν ορισμένες ταξινομήσεις και κριτήρια βάσει των οποίων προσδιορίζεται μια ομάδα αναπηρίας. Οι παραβιάσεις των βασικών λειτουργιών του σώματος (διανοητική, κινητική, όραση, ακοή, αναπνοή, κυκλοφορία αίματος κ.λπ.), καθώς και η ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης, επικοινωνίας, μετακίνησης, εργασίας, συνήθως αξιολογούνται..

Υπάρχουν 3 ομάδες αναπηριών:
- η πρώτη ομάδα: ένα άτομο δεν μπορεί να κάνει χωρίς εξωτερική βοήθεια, δεν κινείται ανεξάρτητα, παρατηρεί ανάπαυση στο κρεβάτι, δεν είναι σε θέση να εργαστεί.
- δεύτερη ομάδα: ένα άτομο είναι σε θέση να αυτο-φροντίδα σε περιορισμένο βαθμό, η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι διμερής, έντονη στάση αστάθειας, περιορισμένη εργασιακή δραστηριότητα.
- τρίτη ομάδα: ένα άτομο είναι ικανό για αυτοεξυπηρέτηση, η εκδήλωση συμπτωμάτων είναι διμερής, η απουσία ή μέτρια στάση αστάθειας, μειωμένη εργασιακή δραστηριότητα.

Σύγχρονες μέθοδοι για τη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια σοβαρή εκφυλιστική ασθένεια στην οποία επηρεάζεται το κεντρικό νευρικό σύστημα..

Προχωράει αργά, σταδιακά απενεργοποιώντας τις κινητικές συσκευές, τους μυς και την εγκεφαλική δραστηριότητα..

Είναι πολύ σημαντικό να το αναγνωρίσετε εγκαίρως, διαφορετικά οι διαδικασίες μπορεί να είναι μη αναστρέψιμες. Θα μιλήσουμε για μεθόδους για περαιτέρω διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον.

Σε ποια ακολουθία εκδηλώνεται

Πόσο γρήγορα αναπτύσσεται η νόσος του Πάρκινσον (εξελίσσεται)?

Στα αρχικά στάδια, είναι σχεδόν αδύνατο να διαγνωστεί η ασθένεια, επειδή οι άνθρωποι συχνά συγχέουν τα χαρακτηριστικά συμπτώματα με τη συνήθη υπερβολική εργασία και δεν ζητούν βοήθεια από έναν ειδικό. Αυτό το λάθος μπορεί να γίνει θανατηφόρο.

Η νόσος του Πάρκινσον είναι συχνό φαινόμενο σε άτομα σεβάσμιας ηλικίας, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε νέους και ακόμη και σε παιδιά.

Αλλά στα νεαρά χρόνια, η ασθένεια είναι ευκολότερη ανεκτή, εξελίσσεται αργά και δεν προκαλεί ειδικά προβλήματα για ένα άτομο, επιτρέποντάς του να ζήσει με τον συνηθισμένο ρυθμό.

Στα γηρατειά, η ασθένεια αρχίζει να πλησιάζει. Αναπτύσσεται ενεργά, επηρεάζοντας ολόκληρο το κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτό οφείλεται στον γρήγορο θάνατο των νευρώνων..

Θα κατανοήσουμε λεπτομερέστερα τα συμπτώματα και τα στάδια της νόσου:

  1. Το στάδιο 1 δεν έχει έντονα συμπτώματα. Αλλά για να είστε πιο προσεκτικοί, μπορείτε να παρατηρήσετε μικρές δυσλειτουργίες στη λειτουργία του κινητήρα, μια συνεχή αίσθηση κόπωσης, αϋπνία, κατάθλιψη.
  2. Το στάδιο 2 χαρακτηρίζεται από ήπιο τρόμο στα χέρια, το σαγόνι, τη γλώσσα, τη δυσκαμψία του λαιμού και το κάτω μέρος της σπονδυλικής στήλης. Η ομιλία επιβραδύνεται, οι εκφράσεις του προσώπου χάνονται, οι σμηγματογόνοι αδένες διαταράσσονται, η εφίδρωση αυξάνεται σαφώς.
  3. Στο στάδιο 3, η μυϊκή δυσκαμψία εκδηλώνεται, το βάδισμα γίνεται παρόμοιο με ένα μαριονέτα - σε μικρά βήματα με παράλληλα πόδια. Υπάρχει τρόμος στο κεφάλι. Η «στάση του αναφέροντα» είναι χαρακτηριστική - το σώμα κλίνει προς τα εμπρός, η πλάτη γλιστράει, λυγίζει τα πόδια και τα χέρια. Η ομιλία γίνεται ασαφής.
  4. Σε 4 στάδια, εκδηλώνεται η στάση του σώματος (απώλεια ισορροπίας).
  5. Στάδιο 5 - όλες οι διαδικασίες κινητήρα έχουν διαταραχθεί. Ένα άτομο δεν μπορεί να κινηθεί ανεξάρτητα, ακόμη και να καθίσει. Ο ασθενής χρειάζεται συνεχή φροντίδα.

Πώς να διαγνώσετε εκδηλώσεις

Δεν είναι τόσο εύκολο να διαγνώσεις τη νόσο του Πάρκινσον..

Συχνά αυτή η ασθένεια συγχέεται με νευρολογικές ή ψυχικές διαταραχές, διότι τα συμπτώματά τους είναι πολύ παρόμοια.

Αλλά μετά από μια σειρά από εξετάσεις και επιτυχίες, είναι δυνατόν να επιτευχθεί η σωστή διάγνωση.

Εάν σας ενοχλούν χαρακτηριστικά συμπτώματα, ο γιατρός σας είναι νευρολόγος. Αυτός, βάσει δεδομένων από τις ιστορίες του ασθενούς και χρησιμοποιώντας πλήρη εξέταση, θα διαγνώσει, θα καθορίσει το στάδιο της νόσου και θα συνταγογραφήσει μια πορεία θεραπείας..

Κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας με τον ασθενή, ο γιατρός μαθαίνει για τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Συναισθηματική σταθερότητα. Με την ασθένεια, παρατηρείται συχνά ευερεθιστότητα.
  2. Φυσική και ηθική κατάσταση. Ο ασθενής συχνά αισθάνεται κουρασμένος χωρίς ιδιαίτερο λόγο..
  3. Ζητεί ερωτήσεις σχετικά με τη νυχτερινή συμπεριφορά. Οι ασθενείς συχνά έχουν εφιάλτες, προβλήματα ύπνου, έντονη σιελόρροια τη νύχτα, οι άνδρες έχουν προβλήματα με τη στύση.
  4. Αυξημένη εφίδρωση.
  5. Η νόσος του Πάρκινσον εκπέμπει μια αίσθηση μυρωδιάς, η οποία επιδεινώνεται, πόνο στις ωμοπλάτες και τους ώμους.

Ο γιατρός εξετάζει προσεκτικά τον ασθενή κατά τη διάρκεια της εξέτασης, παρατηρεί μικρά πράγματα στη συμπεριφορά του, δίνει προσοχή στην ομιλία.

Σχετικά με τη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον σε αυτό το βίντεο:

Αναλύσεις

Μετά από ενδελεχή εξέταση, ο γιατρός συνταγογραφεί εξετάσεις. Μια εξέταση αίματος από φλέβα θα δείξει τα επίπεδα της θυρεοειδικής ορμόνης και πρωτεΐνης.

Αυτή η μελέτη είναι αρκετά ακριβής και βοηθά στη διάκριση της νόσου του Πάρκινσον από άλλες ασθένειες. Οι δοκιμές είναι παρεπόμενες στη διάγνωση..

Εξέταση μαγνητικής τομογραφίας

Η σάρωση μαγνητικής τομογραφίας είναι ο πιο αξιόπιστος και γρηγορότερος τρόπος για τη σωστή διάγνωση..

Για να επιτευχθούν καλύτερα αποτελέσματα και να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα των ενδείξεων, στον ασθενή χορηγείται ενδοφλέβια ένεση παραμαγνητικής ουσίας.

Η συσκευή ανιχνεύει τη νόσο του Πάρκινσον ακόμη και στα πρώτα στάδια όταν τα συμπτώματα δεν είναι ακόμη αισθητά. Όσο πιο γρήγορα προσδιοριστεί η ασθένεια, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα διακοπής της ανάπτυξής της.

Μεταξύ άλλων αποτελεσματικών οργάνων:

  • Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων ·
  • φασματοσκοπία μαγνητικού συντονισμού πρωτονίων.
  • υπολογισμένη τομογραφία εκπομπών μονών φωτονίων.
  • MRI τανυστή διάχυσης;
  • διακρανιακή υπερηχογραφία.
  • ποιες είναι οι αιτίες της ασθένειας, παίζει ρόλο η κληρονομικότητα;
  • ποιες μορφές αυτής της ασθένειας διακρίνουν, ποια είναι η συμπτωματολογία τους;
  • ποιο είναι το προσδόκιμο ζωής για αυτήν την ασθένεια;
  • εάν ο ασθενής έχει αναπηρία σε ποια ομάδα;
  • ποιες μπορεί να είναι οι συνέπειες και οι επιπλοκές της νόσου;
  • αν θα ακολουθήσετε μια ειδική δίαιτα, ποια είναι τα χαρακτηριστικά του;
  • υπάρχουν προληπτικά μέτρα.

Δοκιμές

Ο ειδικός προσφέρει στον ασθενή να εκτελεί διαφορετικές εργασίες. Προσφέρει στον ασθενή να τσιμπήσει και να απλώσει τα δάχτυλά του, να γράψει κάτι σε χαρτί, να χτυπήσει στο πάτωμα με το πόδι του, να κινηθεί με το ένα χέρι, διατηρώντας το άλλο σε ηρεμία.

Υπάρχει μια δοκιμή 20 δευτερολέπτων. Ο γιατρός καθορίζει την εντολή που πρέπει να εκτελέσει ο ασθενής σε αυτό το σύντομο χρονικό διάστημα. Συνήθως, ένα άτομο που πάσχει από αυτήν την ασθένεια δεν αντιμετωπίζει το έργο.

Όπως γνωρίζετε, σε ασθενείς, πρώτα απ 'όλα, η αίσθηση της οσμής επιδεινώνεται. Ως εκ τούτου, στον ασθενή προσφέρεται επίσης ένα ειδικό τεστ αναγνώρισης..

Σταδιακά, χρησιμοποιώντας τα αποτελέσματα της μελέτης, αναπτύσσεται μια πλήρης κλινική εικόνα.

Πώς να καθορίσετε μόνοι σας τη διάγνωση

Η νόσος του Πάρκινσον μπορεί να διαγνωστεί ανεξάρτητα.

Για να το κάνετε αυτό, αρκεί να ακούτε προσεκτικά το σώμα σας και να προσέχετε τα μικρά πράγματα.

Γνωρίζοντας τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου, ένα άτομο μπορεί να τα παρατηρήσει. Αλλά αυτό είναι εξαιρετικά δύσκολο. Ως εκ τούτου, είναι καλύτερο να αποφύγετε ερασιτεχνικές παραστάσεις και να πάτε στο γιατρό.

Είναι αλήθεια ότι η νόσος του Πάρκινσον μπορεί να διαγνωστεί από τη μυρωδιά; Σήμερα στο Ηνωμένο Βασίλειο διεξήγαγε έρευνα με στόχο τον προσδιορισμό της νόσου από τη μυρωδιά.

Οι επιστήμονες Joy Milne, ο οποίος, με τη βοήθεια των αρωμάτων, αναγνωρίζει αναμφισβήτητα τη νόσο του Πάρκινσον, ενέπνευσε τους επιστήμονες σε τέτοια πειράματα..

Ετσι:

  1. Στα πρώτα σημάδια της νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό και να μην κάνετε μόνοι σας διάγνωση.
  2. Η νόσος του Πάρκινσον διαγιγνώσκεται από έναν νευρολόγο που εξετάζει και συνομιλεί με τον ασθενή, συνταγογραφεί εξετάσεις, διεξάγει ειδικές εξετάσεις και τους στέλνει για εξέταση..
  3. Η πιο αξιόπιστη μέθοδος για την ανίχνευση της νόσου στα αρχικά στάδια είναι η μαγνητική τομογραφία..

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια φοβερή διάγνωση. Αλλά, αν το ανακαλύψετε εγκαίρως, υπάρχει η πιθανότητα να σταματήσετε την ανάπτυξη της νόσου και να διατηρήσετε έναν οικείο τρόπο ζωής για ένα άτομο.

Σχετικά με την τεχνική έγκαιρης διάγνωσης της παθολογίας σε αυτό το βίντεο:

Διάγνωση και θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον (PD) είναι μια χρόνια προοδευτική νευροεκφυλιστική ασθένεια που σχετίζεται κυρίως με τον εκφυλισμό των νευρο-γεννητικών νευρώνων και τη μειωμένη λειτουργία των βασικών γαγγλίων

Η νόσος του Πάρκινσον (PD) είναι μια χρόνια προοδευτική νευροεκφυλιστική ασθένεια που σχετίζεται κυρίως με εκφυλισμό των νεοπροστατικών νευρώνων και μειωμένη λειτουργία των βασικών γαγγλίων (Shtok V.N., Fedorova Ν.ν., 1997, 2002; Golubev V.L. et al., 1999 · Kryzhanovsky G.N. et al., 1995, 2002; Brooks DJ, 2000; Jankovic J., 2000). Αυτή η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από έναν γιατρό του Λονδίνου, τον J. Parkinson, το 1817 στο Essay on Trembling Paralysis, και στη συνέχεια πήρε το όνομά του από αυτόν.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, υπάρχουν περίπου 3,7 εκατομμύρια (0,06% του πληθυσμού) άτομα με PD στον κόσμο. Με την ηλικία (μετά από 50 χρόνια), παρατηρείται αύξηση του ποσοστού επίπτωσης, η οποία φτάνει το μέγιστο στην ηλικία των 70-79 ετών, η μέση ηλικία έναρξης της νόσου είναι 55 ± 10 χρόνια. Στις περισσότερες μελέτες, η αναλογία του αριθμού ανδρών και γυναικών με PD κυμαίνεται από 1,1 έως 1,6 (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V.L. et al., 1999). Ο επιπολασμός του PD στη δομή του γενικού πληθυσμού κυμαίνεται από 60 έως 187 άτομα ανά 100.000 πληθυσμούς σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς. Πρόσφατα, στις ανεπτυγμένες χώρες σημειώθηκε μια μικρή αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της PD, η οποία σχετίζεται με την αύξηση του μέσου προσδόκιμου ζωής του πληθυσμού, καθώς και με τη βελτίωση των διαγνωστικών ικανοτήτων της σύγχρονης ιατρικής (V. Stock, et al., 2002).

Παρά τον μεγάλο αριθμό μελετών που στοχεύουν στην εύρεση του κύριου παράγοντα στην ανάπτυξη της PD, η αιτιολογία αυτής της νόσου δεν είναι ακόμη γνωστή. Έχουν διεξαχθεί πολλές μελέτες στις οποίες φαίνεται ο ρόλος των διαφόρων παραγόντων στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας. Συγκεκριμένα, φαίνεται η επίδραση του κληρονομικού παράγοντα. Μοριακές μελέτες έχουν δείξει ότι η αυτοσωματική κυρίαρχη κληρονομιά της PD μπορεί να συσχετιστεί με το χρωμόσωμα 4q21-q23 (τον τόπο PARK1), ένα γονίδιο που κωδικοποιεί την άλφα-συνουκλεΐνη, το κύριο δομικό συστατικό των λεγόμενων σωμάτων Levy που βρίσκονται σε διάφορες ασθένειες (συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Parkinson, άνοια με σώματα Levy, ατροφία πολλαπλών συστημάτων), η οποία επιτρέπει τη χρήση της άλφα-συνουκλεΐνης ως ιστοχημικού δείκτη συμπεριλαμβανομένου του PD. Σύμφωνα με τον επιπολασμό των μεταλλάξεων γονιδίου άλφα-συνουκλεΐνης, αποδείχθηκε ότι η πιθανότητα ανάπτυξης PD στην άμεση οικογένεια ενός ασθενούς με PD είναι 2-3 φορές υψηλότερη από ό, τι στον γενικό πληθυσμό. Μεταλλάξεις βρέθηκαν επίσης στα γονίδια του χρωμοσώματος 6q25-27 (θέση PARK2 που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Parkin), 2 p (θέση PARK3, αυτοσωμική κυρίαρχη κληρονομιά), 4q15 (PARK4).

Στην παθογένεση της PD, ο βασικός ρόλος παίζεται από τον εκφυλισμό ενός σημαντικού μέρους της δεξαμενής ντοπαμινεργικών νεοπροστατικών νευρώνων (Brooks D. J., 1998, 2000). Πιστεύεται ότι σε νευροπαθοχημικό επίπεδο, ο εκφυλισμός αυτών των νευρώνων οφείλεται στις διαδικασίες του οξειδωτικού στρες και της απόπτωσης.

Οι βασικοί νευροχημικοί μηχανισμοί της παθογένεσης του θανάτου των ντοπαμινεργικών νευρώνων περιλαμβάνουν σήμερα:

1) οξειδωτικό στρες ντοπαμινεργικών νευρώνων.
2) μείωση της δραστηριότητας του μιτοχονδριακού συμπλόκου Ι, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της ενεργειακής παροχής του νευρώνα.
3) τη συσσώρευση ιόντων ασβεστίου και σιδήρου, τα οποία ενεργοποιούν τα ένζυμα καταβολισμού και τους μηχανισμούς οξείδωσης των ελεύθερων ριζών στο πλαίσιο της ανεπαρκούς δραστηριότητας των αντιοξειδωτικών συστημάτων της γλουταθειόνης και του υπεροξειδίου δισμουτάσης-Cu2-Ζν2, τι μπορεί να οφείλεται σε έλλειψη ψευδαργύρου.

Επιπλέον, είναι απαραίτητος ένας συνδυασμός διαφορετικών παθογόνων καταρρακτών (Kryzhanovsky G.N. et al., 2002). Αυτές οι διαδικασίες είναι πιθανό να προηγηθούν αμέσως και αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της διαδικασίας απόπτωσης, η οποία παρατηρείται σε δομικό επίπεδο (G. Kryzhanovsky, 1997).

Στα αρχικά στάδια της PD, ο θάνατος μερικών από τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες αντισταθμίζεται από την ενισχυμένη σύνθεση της ντοπαμίνης από τα υπόλοιπα κύτταρα. Κλινικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με το θάνατο του 50-80% των ντοπαμινεργικών νευρώνων, το οποίο αντιστοιχεί σε 60-80% μείωση των επιπέδων ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα σύμφωνα με την τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) (Brooks D. J., 2000).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι με την PD, αλλάζει μόνο η σύνθεση της ντοπαμίνης αλλά και η κατάσταση των υποδοχέων της ντοπαμίνης αλλάζει επίσης. Επί του παρόντος, με βάση μεθόδους μοριακής κλωνοποίησης, διακρίνονται έξι υπότυποι υποδοχέων ντοπαμίνης, οι οποίοι σύμφωνα με τις ιδιότητές τους χωρίζονται σε D1-like (D1 and D5) και D2-like (D2 shot, D2 long, D3 και D4). Οι περισσότεροι ασθενείς που δεν έχουν λάβει ακόμη σκευάσματα λεβοντόπα έχουν 50% αύξηση της πυκνότητας των υποδοχέων D2-ντοπαμίνης σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς. Η μείωση της πυκνότητας των υποδοχέων ντοπαμίνης στα τελευταία στάδια της PD σχετίζεται με έναν γενικό εκφυλισμό των ντοπαμινεργικών δομών.

Διαγνωστικά PSU

Επί του παρόντος, η διάγνωση της PD βασίζεται στα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα της νόσου, δηλαδή είναι κλινική. Συγκεκριμένα, χρησιμοποιούνται ευρέως τα κλινικά διαγνωστικά κριτήρια της Brain Bank της BP Society of Great Britain (Gibb, Lees, 1988; Hughes A. J. et al., 1992).

1. Σύνδρομο Πάρκινσον:

  • την παρουσία υποκινησίας (αργή έναρξη εθελοντικών κινήσεων με προοδευτική μείωση της ταχύτητας και του πλάτους των επαναλαμβανόμενων κινήσεων) ·
  • παρουσία τουλάχιστον ενός από τα ακόλουθα συμπτώματα: μυϊκή ακαμψία, τρόμος ηρεμίας 4-6 Hz, αστάθεια ορθοστατικής στάσης που δεν σχετίζεται με οπτική, αιθουσαία, παρεγκεφαλίδα ή ιδιοδεκτική δυσλειτουργία.

2. Κριτήρια αποκλεισμού της BP:

  • ιστορικό επαναλαμβανόμενων εγκεφαλικών επεισοδίων με σταδιακή εξέλιξη των συμπτωμάτων του παρκινσονισμού.
  • επαναλαμβανόμενη τραυματική εγκεφαλική βλάβη ή σημαντική εγκεφαλίτιδα.
  • οφθαλμικές κρίσεις ·
  • αντιψυχωσική θεραπεία πριν από το ντεμπούτο της νόσου.
  • παρατεταμένη ύφεση
  • αυστηρά μονομερείς εκδηλώσεις για περισσότερα από τρία χρόνια ·
  • υπερπυρηνική παράλυση του βλέμματος.
  • εγκεφαλικά σημάδια
  • πρώιμη έναρξη των συμπτωμάτων σοβαρής βλαστικής ανεπάρκειας.
  • πρώιμη έναρξη σοβαρής άνοιας.
  • Σύμπτωμα Babinsky
  • την παρουσία εγκεφαλικού όγκου ή ανοικτού (επικοινωνία υδροκεφαλία) ·
  • αρνητική αντίδραση σε μεγάλες δόσεις του levorotatory ισομερούς δεοξυφαινυλαλανίνης (L-DOPA) (εάν αποκλείεται δυσαπορρόφηση).
  • Δηλητηρίαση MPTP.

3. Κριτήρια επιβεβαίωσης της PD (για μια αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να έχετε τρία ή περισσότερα συμπτώματα):

  • μονομερής έναρξη εκδηλώσεων της νόσου ·
  • η παρουσία τρόμου ανάπαυσης.
  • σταθερή ασυμμετρία με πιο έντονα συμπτώματα στο πλάι του σώματος με το οποίο ξεκίνησε η ασθένεια.
  • καλή ανταπόκριση (70-100%) στο L-DOPA.
  • προοδευτική πορεία της νόσου ·
  • η παρουσία σοβαρής δυσκινησίας που προκαλείται από το L-DOPA.
  • απάντηση στο L-DOPA για 5 χρόνια ή περισσότερο ·
  • μακρά πορεία της νόσου (10 ετών και άνω).

Στο κλινικά προχωρημένο στάδιο, η διάγνωση της PD δεν προκαλεί ειδικές δυσκολίες για έναν ικανό ειδικό.

Αρχές θεραπείας για PD

Οι κύριοι τομείς θεραπείας για τη νόσο του Πάρκινσον περιλαμβάνουν (Fedorova N.V., 2001; Stock V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002):

1) φαρμακοθεραπεία
2) ιατρική και κοινωνική αποκατάσταση ·
3) ασκήσεις φυσικοθεραπείας.
4) νευροχειρουργική θεραπεία.

Φαρμακοθεραπεία του PD. Δεδομένου ότι στο PD, η αιτιολογία της νόσου δεν προσδιορίζεται πλήρως, στη φαρμακοθεραπεία είναι δυνατές μόνο οι μέθοδοι παθογενετικής και συμπτωματικής θεραπείας..

Παθογενετική θεραπεία. Στην ομάδα της παθογενετικής θεραπείας, συνηθίζεται η απομόνωση φαρμάκων με τις υποτιθέμενες νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Αυτά περιλαμβάνουν αντιοξειδωτικά φάρμακα (τοκοφερόλη, γλουταθειόνη, θειοκτικικό οξύ, δεφεροξαμίνη, αναστολείς μονοαμινοξειδάσης τύπου Β (ΜΑΟ) - σελεγιλίνη (Umex, Deprenyl), λαζαβεμίδη), αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης, αναστολείς μεταφοράς ντοπαμίνης (Mazindol), ανταγωνιστές αμινοξέων (amindind) και ανταγωνιστές - Ανταγωνιστής του υποδοχέα NMDA, ριλουζόλη, ραμακεμίδη, βουδιπίνη), αντιφλεγμονώδη φάρμακα (αναστολείς συνθετάσης ΝΟ, ανοσοφιλίνες, θαλιδομίδη), τροφικοί παράγοντες (νευροτροφικοί παράγοντες γλοίας (GDNF, BDNF), παράγοντας εγκεφάλου, παράγοντας ανάπτυξης ινοβλαστών, Gm1, γαγγλιος) Αναστολείς διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη, Corinfar), αντι-αποπτωτικοί παράγοντες (αναστολείς καψάσης, δεσμεθυλοσελεγιλίνη) (Fedorova Ν.ν., 1997, 2002; Jankovic J., 2004).

Επί του παρόντος, από αυτήν την ομάδα στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούνται κυρίως αναστολείς ΜΑΟ τύπου Β - σελεγιλίνη, ανταγωνιστής υποδοχέα NMDA - αμανταδίνη (PK-Merz, Midantan, Symmetrel) και αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης (Fedorova N.V., 1997, 2002).

Τα χολινολυτικά του τριεξυφαινιδυλίου (Cyclodol, Parkopan), benztropine (Cohentin), biperiden (Akineton), τα οποία, μειώνοντας τη δραστηριότητα του χολινεργικού συστήματος υπό συνθήκες σχετικής επικράτησης έναντι της ντοπαμινεργικής στο PD, αποκαθιστούν την ισορροπία μεταξύ αυτών των ρυθμιστικών συστημάτων μπορούν επίσης να αποδοθούν σε παθογενετική θεραπεία..

Συμπτωματική θεραπεία Τα συμπτωματικά φάρμακα περιλαμβάνουν υπό όρους φάρμακα που επηρεάζουν άμεσα το μεταβολισμό της ντοπαμίνης. Με βάση τις σύγχρονες έννοιες της λειτουργίας της μετάδοσης νευροδιαβιβαστών (σύναψη), οι κύριες κατευθύνσεις ενεργοποίησης της ντοπαμινεργικής μετάδοσης σε PD μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:

1) αυξημένη σύνθεση ντοπαμίνης (παρασκευάσματα L-DOPA).
2) διέγερση απελευθέρωσης ντοπαμίνης από κυστίδια του προσυναπτικού άκρου (αμανταδίνη).
3) αναστολή του καταβολισμού της ντοπαμίνης (αναστολείς ΜΑΟ τύπου Β (σελεγιλίνη), αναστολείς της κατεχολοτομεθυλοτρανσφεράσης (COMT) (τολκαπόνη, εντακαπόνη)).
4) αναστολή της επαναπρόσληψης ντοπαμίνης από ένα προσυναπτικό τέλος (αμανταδίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη)).
5) άμεση διέγερση ντοπαμινεργικών υποδοχέων (αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης).

Η θεραπεία υποκατάστασης (πρώτη κατεύθυνση) στο PD είναι επί του παρόντος η κύρια στο προχωρημένο στάδιο της PD. Λόγω του γεγονότος ότι η ντοπαμίνη δεν διέρχεται μέσω του φραγμού αίματος-εγκεφάλου (BBB), συντέθηκε ο πρόδρομος της L-DOPA, ο οποίος περνά μέσω του BBB και μεταβολίζεται στον εγκέφαλο υπό τη δράση της DOPA-αποκαρβοξυλάσης (DCA) σε ντοπαμίνη (V.N. Fedorova N.V., 2002). Σε αυτήν την περίπτωση, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης αυξάνεται όχι μόνο στο nigrostriatal, αλλά και στα μεσολιμπικά και μεσοκορτικά συστήματα. Με βάση τη φαρμακοδυναμική της καθαρής λεβοντόπα (L-DOPA), όταν εισέρχεται στη συστηματική κυκλοφορία, 80-90% αποκαρβοξυλιώνεται από περιφερειακό DDK και μόνο περίπου 10% διεισδύει στο BBB, τα σύγχρονα φάρμακα περιέχουν έναν περιφερειακό αναστολέα DDK corbidopa (Nakom, Sinimet ) ή βενσεραζίδη (Madopar), η οποία μειώνει τις περιφερειακές παρενέργειες και αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα της λεβοντόπα.

Η διάγνωση του PD θέτει μια σειρά ερωτήσεων. Συγκεκριμένα, με τις αρχικές εκδηλώσεις αυτής της ασθένειας, δημιουργούνται ερωτήματα σχετικά με τον βέλτιστο χρόνο έναρξης της θεραπείας. Επί του παρόντος, αυτό ισχύει κυρίως για φάρμακα που περιέχουν λεβοντόπα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, πρώτον, ο θεραπευτικός πόρος των παρασκευασμάτων λεβοντόπα είναι περιορισμένος, λόγω του συνεχιζόμενου εκφυλισμού των ντοπαμινεργικών νευρώνων, η λειτουργική δραστηριότητα του οποίου οδηγεί στη μετατροπή της λεβοντόπα σε ντοπαμίνη υπό τη δράση της DDK και απαιτεί σταδιακή αύξηση του επιπέδου της δόσης για την επίτευξη του αποτελέσματος (N. Fedorova V., 1997, 2002). Αυτό το γεγονός, φαίνεται, είναι ένα επιχείρημα για την πρώιμη έναρξη της θεραπείας. Ωστόσο, υπό την επίδραση της μακροχρόνιας θεραπείας με λεβοντόπα, η κατάσταση της συσκευής υποδοχέα αλλάζει, παρατηρείται κλινικός παθομορφισμός της νόσου, ιδίως με τη μορφή εμφάνισης δυσκινησιών φαρμάκου και κινητικών διακυμάνσεων. Υπάρχει μια τρίτη πτυχή - η παρουσία της τοξικής επίδρασης της λεβοντόπα στην καλλιέργεια ντοπαμινεργικών νευρώνων in vitro (Jankovic J., 2004). Αν και in vivo αυτά τα δεδομένα είναι αντιφατικά. Υπό το πρίσμα αυτών των δεδομένων, τηρώντας την αρχή «Non nocere», πολλοί συγγραφείς προτιμούν την έννοια της καθυστερημένης χορήγησης (αν είναι δυνατόν) φαρμάκων λεβοντόπα στα πρώτα στάδια της PD, ενώ τη χρησιμοποιούν σε μεταγενέστερα (ξεδιπλωμένα) στάδια ως τα πιο αποτελεσματικά στη μείωση των κλινικών συμπτωμάτων Φάρμακο BP (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002; Lees A., 2005; Schapira AH, 2005). Αυτή η προσέγγιση κατέστη δυνατή λόγω της παρουσίας φαρμάκων με άλλες φαρμακολογικές ιδιότητες..

Ειδικότερα, εάν η παρουσία ενός νευροτοξικού αποτελέσματος συζητείται για παρασκευάσματα λεβοντόπα, η παρουσία ενός νευροπροστατευτικού αποτελέσματος συζητείται για έναν αριθμό φαρμάκων. Έτσι, η σελεγιλίνη, αναστέλλοντας τον ΜΑΟ τύπου Β, μειώνει την επίδραση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, αναστέλλοντας επίσης την αυτοοξείδωση της ντοπαμίνης και διεγείροντας τα αντιοξειδωτικά ένζυμα του συστήματος (Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997) Συζητείται η πιθανή νευροπροστατευτική δράση της αμανταδίνης, λόγω αποκλεισμού των υποδοχέων NMDA, και συνεπώς, μείωσης της διεγερτικής τοξικότητας της περίσσειας γλουταμινικού. Συζητείται ευρέως η πιθανότητα της νευροπροστατευτικής δράσης των αγωνιστών υποδοχέα ντοπαμίνης. Έτσι, με τη χρήση λειτουργικής νευροαπεικόνισης, αποδείχθηκε ότι, στο πλαίσιο της θεραπείας με πραμιπεξόλη, ο ρυθμός εξέλιξης της νόσου είναι χαμηλότερος από ό, τι με τη θεραπεία με λεβοντόπα. Εξετάστε τη θεραπεία της PD στα πρώτα στάδια. Επί του παρόντος, ορισμένοι συγγραφείς έχουν προτείνει τις αρχές της φαρμακοθεραπείας για PD (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002).

Συνιστάται να συνταγογραφείτε θεραπεία το αργότερο το πρώτο έτος της νόσου, όταν υπάρχει εμπιστοσύνη στη διάγνωση της PD. Η θεραπεία ξεκινά με μονοθεραπεία. Σε αυτήν την περίπτωση, φάρμακα πρώτης γραμμής μπορεί να είναι αναστολείς ΜΑΟ τύπου Β, αμανταδίνη, αντιχολινεργικά ή αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα αντιχολινεργικά έχουν ορισμένες παρενέργειες, μεταξύ των οποίων παρατηρείται ιδιαίτερα η γνωστική εξασθένηση. Αυτό προκάλεσε την τάση περιορισμού και άρνησης της μακροχρόνιας θεραπείας με αντιχολινεργικά, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, με τη δυνατότητα χρήσης τους ως μονοθεραπείας σε νεαρούς ασθενείς υπό συνθήκες καλής αποτελεσματικότητας (Shtok V.N., Fedorova N.V., 2002; Golubev V L. L. et al., 1999; Bhat V., Weiner WJ, 2005). Η θεραπεία ξεκινά με δόσεις κάτω από το κατώτατο όριο, με σταδιακή επιλογή της βέλτιστης ατομικής δόσης για 3-4 εβδομάδες. Συνδυαστική θεραπεία συνταγογραφείται για αποτυχία μονοθεραπείας σύμφωνα με τις ίδιες αρχές..

Η σοβαρότητα των λειτουργικών διαταραχών επηρεάζει την επιλογή του φαρμάκου κατά τη διάρκεια της μονοθεραπείας. Εάν η ποιότητα ζωής του ασθενούς δεν επηρεαστεί σημαντικά, στην αρχή της θεραπείας, μπορείτε να περιορίσετε τη συνταγογράφηση μεθόδων σελεγιλίνης και μη ναρκωτικών (θεραπεία άσκησης, ψυχοθεραπεία). Παρουσία λειτουργικών διαταραχών, η ηλικία του ασθενούς και ο βαθμός διατήρησης των γνωστικών λειτουργιών έχουν σημασία (πίνακας)

Συγκεκριμένα, ασθενείς χωρίς γνωστική εξασθένηση κάτω των 50 ετών επιλέγουν ένα από τα φάρμακα πρώτης γραμμής. Στην ηλικία των 50 έως 60 ετών, η θεραπεία ξεκινά με αγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης ή αμανταδίνη. Σε ηλικία άνω των 70, και ειδικά παρουσία γνωστικής εξασθένησης, η θεραπεία μπορεί να ξεκινήσει αμέσως με παρασκευάσματα λεβοντόπα (Fedorova N.V., 1996, 2001; Shtok V.N., Fedorova N.V., 1997, 2002).

Τα χαρακτηριστικά της φαρμακοθεραπείας στα τελευταία στάδια της PD σχετίζονται με τον κλινικό παθομορφισμό της νόσου. Βασίζεται στην εξέλιξη του εκφυλισμού ντοπαμινεργικών νευρώνων και στην αλλαγή της κατάστασης των υποδοχέων της ντοπαμίνης.

Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές αλλαγές..

Διακυμάνσεις κινητήρα. Το φαινόμενο της μείωσης της επίδρασης της δόσης είναι η μείωση της διάρκειας της εφάπαξ δόσης της λεβοντόπα (συνηθίζεται η διάγνωση εάν η διάρκεια της επίδρασης της λεβοντόπα είναι μικρότερη από 3 ώρες).

Το φαινόμενο on-off - μια ξαφνική ταχεία έναρξη της επίδρασης και η ίδια ταχεία διακοπή του φαρμάκου μετά από μια περίοδο «οροπέδιο».

Πάγωμα - ξαφνική απώλεια σωματικής δραστηριότητας για λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά.

Δυσκινησία - χοροειδής υπερκινησία, η οποία, ανάλογα με την περίοδο εμφάνισης, μπορεί να χωριστεί στους ακόλουθους κύριους τύπους: δυσκινησία δράσης - προκύπτει, όπως υποδηλώνει το όνομα, κατά τη διάρκεια εθελοντικών κινήσεων. δυσκινησία της "περιόδου ένταξης" - εμφανίζεται κατά την περίοδο του φαρμάκου. δυσκινησία της «περιόδου εκτός λειτουργίας» - μετά τον τερματισμό του φαρμάκου. διφασική δυσκινησία - στην αρχή του φαρμάκου και στο τέλος. «Παροξυσμική» δυσκινησία - απρόβλεπτη.

Οι κύριες προσεγγίσεις για τη διόρθωση των κλινικών εκδηλώσεων του παθομορφισμού της PD:

  • αύξηση της συχνότητας λήψης φαρμάκων λεβοντόπα με μείωση μιας εφάπαξ δόσης ·
  • τη χρήση παρατεταμένων μορφών λεβοντόπα με διάστημα τουλάχιστον 4 ωρών ·
  • Βελτιστοποίηση απορρόφησης λεβοντόπα:
    - ρεσεψιόν 30-45 λεπτά πριν από τα γεύματα
    - τροποποίηση της διατροφής (περιορισμός πρωτεϊνών στη διατροφή) ·
    - τη χρήση φαρμάκων που ενισχύουν τη γαστρεντερική κινητικότητα (Motilium) ·
  • την προσθήκη αγωνιστή υποδοχέα ντοπαμίνης ·
  • την προσθήκη αναστολέα ΜΑΟ τύπου Β ·
  • την προσθήκη ενός αναστολέα COMT ·
  • τη χρήση συνδυασμένων φαρμάκων (αναστολέας λεβοντόπα + DDK + αναστολέας COMT).

Η ιατρική και κοινωνική αποκατάσταση βασίζεται στην παρακολούθηση των ασθενών με PD με στόχο την επιλογή κατάλληλης θεραπείας, η οποία θα πρέπει να διασφαλίζει επαρκώς την ποιότητα ζωής αυτών των ασθενών, συμπεριλαμβανομένης της διατήρησης της ικανότητας εργασίας. Για τους σκοπούς της νευροψυχολογικής φροντίδας, η ορθολογική ψυχοθεραπεία χρησιμοποιείται τόσο με τους ασθενείς όσο και με τους συγγενείς τους.

Οι ασκήσεις φυσικοθεραπείας με τις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί να είναι αρκετά διαφορετικές. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, το κύριο επίκεντρο είναι οι ασκήσεις που αποσκοπούν στη διατήρηση επαγγελματικών και καθημερινών κινητικών στερεοτύπων. Με σοβαρές εκδηλώσεις της νόσου, οι παθητικές ασκήσεις έχουν μεγάλη σημασία..

Μια αρκετά αποτελεσματική μορφή οργάνωσης ιατρικής και κοινωνικής αποκατάστασης είναι τα σχολεία για ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον και τους συγγενείς τους.

Νευροχειρουργική θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον. Επί του παρόντος, οι σχετικές ενδείξεις για τη νευροχειρουργική θεραπεία είναι (Stock V. N., Fedorova N. V., 2002):

1) χαμηλή απόδοση του συμπλέγματος της φαρμακευτικής θεραπείας ή ατομικά χαμηλή ευαισθησία σε αυτό.
2) έντονες παρενέργειες της θεραπείας με φάρμακα, χωρίς να επιτρέπεται η αύξηση της δόσης των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων ή η εξαναγκαστική εγκατάλειψη της φαρμακευτικής αγωγής ·
3) έντονο τρόμο, ακαμψία και βραδυκινησία εκτός της δράσης των αντιπαρκινσονικών φαρμάκων, παραβιάζοντας κατάφωρα την οικιακή προσαρμογή του ασθενούς.

Υπάρχουν καταστροφικές παρεμβάσεις (στερεοτακτική καταστροφή της κοιλιακής ομάδας του πυρήνα του θαλάμου - VL-θαλαμοτομία), χρόνια ηλεκτρική διέγερση των υποφλοιωδών δομών και νευρομεταμόσχευση σε PD. Ταυτόχρονα, η κύρια τάση στην ανάπτυξη λειτουργικής νευροχειρουργικής είναι η μετάβαση από καταστροφικές σε μη καταστρεπτικές παρεμβάσεις (χρόνια ηλεκτρική διέγερση και νευρομεταμόσχευση) υπό την προϋπόθεση της αναποτελεσματικής φαρμακοθεραπείας.

Βιβλιογραφία

  1. Golubev V. L., Levin Y. I., Wayne A. M. Parkinson και σύνδρομο παρκινσονισμού. Μ.: MEDpress, 1999.416 s.
  2. Kryzhanovsky G.N., Karaban I.N., Magaeva S.V., Kucheryanu V.G., νόσος Karaban N.V. Parkinson (αιτιολογία, παθογένεση, κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη). Μ.: Medicine, 2002.336 s.
  3. Shtok V.N., Fedorova N.V. Parkinson ασθένεια // Στο βιβλίο: Εξωπυραμιδικές διαταραχές: ένας οδηγός για τη διάγνωση και τη θεραπεία. Εκδ. Shtoka V.N., Ivanova-Smolenskaya I.A., Levina O.S. M: MEDpress-inform, 2002. σ. 87–124.
  4. Brooks D. J. Μορφολογικές και λειτουργικές απεικονιστικές μελέτες για τη διάγνωση και την εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον // J. Neurol. 2000. Τομ. 247. Συμπλ. 2. Σ. II / 11 - II / 18.
  5. Brooks D. J. Η έγκαιρη διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον // Ann Neurol. 1998. Τομ. 44 - Συμπλ. μεγάλο. Σ. 10–18.
  6. Jankovic J., Rajput A. H., McDermott M. P. et al. Η εξέλιξη της διάγνωσης στην πρώιμη νόσο του Πάρκινσον. Ομάδα μελέτης Parkinson // Arch. Νευρόλ. 2000. Τομ. 57. Σ. 369–372.
  7. Lees A. Εναλλακτικές λύσεις στη λεβοντόπα στην αρχική θεραπεία της πρώιμης νόσου του Parkinson // Drugs Aging. 2005. Τομ. 22 (9). Σ. 731-740.
  8. Schapira A. H. Παρούσα και μελλοντική φαρμακευτική αγωγή για τη νόσο του Πάρκινσον // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. Τομ. 76 (11). Σ. 1472–1478.

L. G. Turbina, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
R. R. Bogdanov, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής

MONICA τους. M.F. Vladimirsky, Μόσχα

Διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον: πόσο άκαμπτο, ακίνητο-άκαμπτο, άκαμπτο-τρέμουλο, τρέμουλο-άκαμπτο, ακινικό, τρέμουλο και μικτές μορφές παθολογίας?

Συμπτωματολογία

Το σύνδρομο μυϊκής δυσκαμψίας χαρακτηρίζεται κυρίως από την αύξηση του τόνου μέχρι την άκαμπτη κατάσταση. Τα αντανακλαστικά είναι σπασμένα, ο ασθενής δεν είναι σε θέση να διατηρήσει μια σταθερή θέση του σώματος ή των μερών του, αυτή η κατάσταση επιδεινώνεται από τον τρόμο των άκρων, η οποία επηρεάζει δραματικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Ένα άτομο με μακρά πορεία της νόσου μπορεί να περιοριστεί εντελώς και να ακινητοποιηθεί. Εκτός από τα κύρια σημεία, το σύνδρομο αιοστατικού εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

ο σχηματισμός υπερτονικότητας σύμφωνα με τον πλαστικό τύπο ·
μισή καμπύλη θέση των άνω και κάτω άκρων.
θέση κεφαλής με σαφή κλίση στο στέρνο.
ολιγοκινησία - μείωση της ποικιλομορφίας των κινήσεων.
παραβίαση των επικοινωνιακών ικανοτήτων (μονοτονία και ομιλία)
η ανάπτυξη του πνευματικού επιπέδου αναστέλλεται ·
υπουμία - μια μερική ή πλήρη έλλειψη εκφραστικότητας των συναισθημάτων.
μικρογραφία - μια αλλαγή στη γραφή (μέχρι το τέλος της πρότασης, τα γράμματα γίνονται μικρά).
βραδυκινησία - βραδύτητα και δυσκαμψία κίνησης
ΑΚΥΡΙΑ - παραμικρή προσοχή σε ένα θέμα κατά την επικοινωνία.
"Σχήμα κεριού" όταν ένα άτομο παγώνει σε κίνηση.
κάτω άκρο λυγισμένο σε ηρεμία.

Μια ποικιλία σημείων υποκινησίας περιλαμβάνουν άκαμπτο ανθρώπινο σύνδρομο, με χαρακτηριστικά συμπτώματα:

  1. Υπέρταση των μυών επέκτασης.
  2. Πιθανή λόρδωση (καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης).
  3. Ανύψωση ώμου.
  4. Το κεφάλι είναι χαλαρό.
  5. Κοιλιακό πάτημα σε σταθερό τόνο.
  6. Η ανεξέλεγκτη μυϊκή συστολή είναι τόσο ισχυρή που μπορεί να οδηγήσει σε τραυματισμό..

Με μια παρατεταμένη πορεία της νόσου, μια συνεχής μυϊκή ένταση σχηματίζει μια ανώμαλη θέση των χεριών και των ποδιών, ένα άτομο δεν μπορεί να κινείται και να εξυπηρετείται χωρίς βοήθεια.

Πρόβλεψη

Η ακριβής χρήση των διαθέσιμων φαρμάκων μπορεί να βελτιώσει τις προοπτικές ζωής. Με την παραμελημένη μορφή, χωρίς θεραπεία, το συνθετικό άκαμπτο σύνδρομο οδηγεί σε παράλυση και ένα άτομο δεν θα μπορεί να κινηθεί χωρίς πατερίτσες. Η πρόγνωση αυτής της ασθένειας είναι αρκετά δύσκολο να προβλεφθεί. Με τη βοήθεια επαρκούς θεραπείας, η κινητική λειτουργία διατηρείται και η εξέλιξη της παθολογίας επιβραδύνεται, στη χειρότερη περίπτωση η υποκινησία προκαλεί μη αναστρέψιμες διαδικασίες στο σώμα. Η έγκαιρη αναζήτηση εξειδικευμένης βοήθειας μπορεί να εγγυηθεί την ομαλοποίηση του μυϊκού τόνου και ένα άτομο θα συνεχίσει να οδηγεί έναν οικείο τρόπο ζωής.

Ακίνε
tiko εξέδρες
Σύνδρομο
Μ

(Ελληνικά
χωρίς κίνηση. λατ άκαμπτος
σκληρός. στερεός; συνώνυμο: σύμπλοκο αμιστατικών συμπτωμάτων,
σύμπλεγμα υποκινητικών υπερτονικών συμπτωμάτων) - κινητικές διαταραχές,
εκφράζεται από μείωση της κινητικής δραστηριότητας, επιβράδυνση του εθελοντισμού
κινήσεις και αυξημένος μυϊκός τόνος στον πλαστικό τύπο. A.-r. από.
παρατηρείται με τρέμουλη παράλυση, μετά από εγκεφαλίτιδα
(επιδημία λήθαργος, ιαπωνική, εγκεφαλίτιδα του Σαιντ Λούις), με αποτέλεσμα αγγειακή αθηροσκλήρωση
τοξικές επιδράσεις στον εγκέφαλο, όπως δηλητηρίαση από μαγγάνιο,
μονοξείδιο του άνθρακα ως παρενέργεια στη θεραπεία παρασκευασμάτων φαινοθειαζίνης
σειρά, rauwolfia, methyldopa κ.λπ., με ηπατο-εγκεφαλική δυστροφία, μετά
τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός κ.λπ..

Ακινητικό-άκαμπτο σύνδρομο
είναι συνέπεια της ήττας του εξωπυραμιδικού συστήματος, και ιδιαίτερα του μαύρου
ουσίες και βασικούς πυρήνες (σύνδρομο του νιφαλιού). Στην ανάπτυξη του παίζει
Ένας συγκεκριμένος ρόλος προκαλείται κληρονομικά από την κατωτερότητα του ενζύμου
εκδηλώνονται μηχανισμοί ελέγχου του μεταβολισμού των κατεχολαμινών στον εγκέφαλο
μείωση της συγκέντρωσης της ντοπαμίνης στους βασικούς πυρήνες και της μαύρης ύλης.
Η γενετικά προσδιορισμένη κατωτερότητα των υποφλοιωδών δομών μπορεί
εκδηλώνεται υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών παραγόντων.

Αργή κίνηση εθελοντικών κινήσεων (βραδυκινησία) στο A.-. από.
φτάνει σε διάφορους βαθμούς, μέχρι την αδυναμία κίνησης (ακινησία).
μείωση της κινητικής δραστηριότητας (υποκινησία), πλαστική αύξηση
μυϊκός τόνος (ακαμψία), η εξαφάνιση φιλικών κινήσεων
(synkinesia), όπως κινήσεις χεριών κατά το περπάτημα, μικρό φιλικό
κινήσεις που δίνουν ένα ατομικό χαρακτηριστικό στις αυθαίρετες κινήσεις,
χειρονομίες, εκφράσεις του προσώπου (αμιμία). Η ομιλία των ασθενών γίνεται μονότονη, ασαφής. ΣΕ
ως αποτέλεσμα της αύξησης του μυϊκού τόνου, αναπτύσσεται μια περίεργη στάση του ασθενούς.
Σε πολλούς ασθενείς, ανιχνεύεται ρυθμικός τρόμος, ο οποίος έχει χαμηλή συχνότητα και
διακοπή με στοχευμένες κινήσεις (βλ. Πάρκινσον). Στο
αυξάνοντας τον μυϊκό τόνο στον βαθμό ακαμψίας (συνθετικό άκαμπτο σύνδρομο Ferster) ο ασθενής χάνει την ευκαιρία
κίνηση. Με παθητικές κινήσεις, το άκρο μπορεί να παραμείνει μέσα
Δεδομένης της θέσης της, προκύπτουν τα παράδοξα φαινόμενα της Westphal.

Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά δεδομένα, όσο λεπτομερή
η κλινική εικόνα δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς με A.-. από. Έτσι, στη θεραπεία
νευροψυχιατρικές παθήσεις με φάρμακα της σειράς φαινοθειαζίνης και μετά
για χειρουργική θεραπεία του παρκινσονισμού, υποκινησία και δυσκαμψία μπορεί να εμφανιστούν
χωρίς αύξηση του μυϊκού τόνου ανάλογα με τον εξωπυραμιδικό τύπο.

Η θεραπεία στοχεύει στην υποκείμενη ασθένεια. Μαζί με
Χρησιμοποιήστε φάρμακα που μειώνουν τον μυϊκό τόνο (μυοχαλαρωτικά), αντιπαρκινσονικά
εγκαταστάσεις. Εάν η συντηρητική θεραπεία δεν είναι επιτυχής, σε ορισμένες περιπτώσεις
στερεοτακτικές νευροχειρουργικές επεμβάσεις. Για να αντιμετωπιστεί το ζήτημα της νευροχειρουργικής θεραπείας του ασθενούς πρέπει
αποστολή σε εξειδικευμένο νοσοκομείο.

Η πρόβλεψη καθορίζεται από τον κύριο
μια ασθένεια. Όταν A.-r. Γ., Λόγω της δηλητηρίασης και των παρενεργειών
φάρμακα, η εξάλειψη αυτών των παραγόντων μπορεί να οδηγήσει σε εξαφάνιση
χαρακτηριστικές διαταραχές αυτού του συνδρόμου.

Βιβλιογραφία: Arushanyan E.B..
Σχετικά με τον νευροληπτικό παρκινσονισμό και την όψιμη δυσκινησία και μεθόδους
φαρμακολογική διόρθωση αυτών των παθολογικών καταστάσεων, Zh. νευροπαθής. και
ψυχίατρος., σελ. 85, αρ. 2, σελ. 268, 1985, βιβλιογραφία; Ασθένειες του νευρικού συστήματος, κάτω
εκδ. P.V. Melnichuk, σελ. 2, σελ. 105, Μ., 1982;
Kamenetskiy V.K. Αγγειακή θεραπεία
ναρκωτικά παρκινσονισμού nakom και madopar. Σφήνα. μέλι., τ. 62, αρ. 4, σ. 112,
1984, βιβλιογραφία. Kurako Yu.L. και Volyansky V.E. Νέες οδηγίες στο
σύγχρονη φαρμακοθεραπεία του παρκινσονισμού, Zh. νευροπαθής. και ψυχίατρος, σ. 84,
Νο. 9, σελ. 1401, 1984, βιβλιογραφία. Πετελίν L.S. Εξωπυραμιδική
hyperkinesis, Μ. 1983.

Αλλάζει ο τύπος της νόσου καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής

Στην αρχή της νόσου, ο ασθενής διαγιγνώσκεται με έναν συγκεκριμένο τύπο παρκινσονισμού.

Ωστόσο, δεν υπάρχει εγγύηση ότι η φύση της νόσου θα παραμείνει αμετάβλητη..

Το ποσοστό εξέλιξης της παθολογίας εξαρτάται από την κατάσταση της υγείας του ασθενούς, την ηλικία και την ορθότητα της επιλεγμένης θεραπείας.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, εάν δεν αντιμετωπιστεί η παράλυση χωρίς θεραπεία, τότε ο ασθενής ζει περίπου 10 χρόνια, με θεραπεία, το προσδόκιμο ζωής είναι 15-17 χρόνια.

Ωστόσο, με μια νεανική μορφή, ο ασθενής μπορεί να ζήσει 40 χρόνια και όσοι έχουν διαγνωστεί με την ασθένεια μετά από 65 μπορεί να μην διαρκέσουν πέντε χρόνια..

Ο παρκινσονισμός προκύπτει από το θάνατο των νευρώνων που είναι υπεύθυνοι για την κίνηση. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση διαφόρων κινητικών διαταραχών, οι οποίες εκδηλώνονται με διαφορετικούς τρόπους..

Αυτή η διαφορά στα συμπτώματα αποτέλεσε τη βάση για την ταξινόμηση της νόσου. Αρχικά, κυριαρχούν κάποια συμπτώματα και μετά τα ενώνουν..

Στα τελευταία στάδια, η νόσος του Πάρκινσον συνήθως προχωρά με μικτό τρόπο..

Μορφές, σοβαρότητα και στάδια εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον:

Ανάπτυξη άκανο-άκαμπτης μορφής

Στην αρχή της νόσου, δεν εμφανίζονται διαταραχές της κίνησης. Σταδιακά, αναπτύσσεται όχι μόνο η ακαμψία, αλλά και η βραδυκινησία:

Οι μύες του προσώπου επηρεάζονται αρχικά, γεγονός που οδηγεί σε αποδυνάμωση των εκφράσεων του προσώπου και μείωση της αναλαμπής και αργότερα σε ένα πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα.

Νόσος του Πάρκινσον - φωτογραφία

το χειρόγραφο του ασθενούς γίνεται μικρότερο και δυσανάγνωστο.

  • αλλαγές στο βάδισμα εκδήλωσης ως συντομευμένο και αβέβαιο βήμα.
  • Σταδιακά, γίνεται όλο και πιο δύσκολο για ένα άτομο να εξυπηρετεί τον εαυτό του: χτενίζει τα μαλλιά του, πλένει, στερεώνει τα ρούχα του.

    Για τη νόσο του Πάρκινσον γενικά και για την ακινητο-άκαμπτη μορφή ειδικότερα, οι φυτικοί μετασχηματισμοί και οι αλλαγές στην ψυχή είναι επίσης χαρακτηριστικοί:

    • αργή κίνηση των τροφίμων κατά μήκος του πεπτικού σωλήνα και δυσκοιλιότητα?
    • απώλεια βάρους;
    • αδύναμη εφίδρωση, η οποία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη σε θερμές περιόδους λόγω του υψηλού κινδύνου υπερθέρμανσης.
    • αυξημένο σμήγμα και σχετιζόμενη σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.
    • συχνή ούρηση και ακράτεια ούρων
    • παραβίαση των σεξουαλικών λειτουργιών
    • Κατάθλιψη
    • γκρίνια;
    • εγωκεντρισμός
    • Αργή μετάβαση από σκέψη σε σκέψη.
    • έμμονη ιδέα;
    • ευερέθιστο.

    Ο συνδυασμός αργής κίνησης και αυξημένου τόνου οδηγεί τελικά σε στάση αστάθειας. Αυτό το σύνδρομο σχετίζεται με την αδυναμία διατήρησης της ισορροπίας και εκδηλώνεται με διάφορα σημεία:

    • αναγκαστική περιοδική μετάβαση στο βήμα κοπής ενώ περπατάτε.
    • την ανάγκη λήψης αρκετών μέτρων σε περίπτωση σοκ που ανισορροπεί ·
    • απώλεια σταθερότητας όταν προσπαθείτε να σηκωθείτε ή να καθίσετε.

    Τέτοιες αλλαγές μπορεί τελικά να οδηγήσουν σε πτώση. Οι ασθενείς συχνά έχουν κατάγματα.

    Με την ακινητο-άκαμπτη μορφή, η πρόγνωση είναι συχνά δυσμενής. Το αποτέλεσμα αυτού του τύπου της νόσου του Πάρκινσον είναι συχνά πλήρης ακινησία, μειωμένη κατάποση και αναπνευστικά προβλήματα..

    Οι λόγοι

    Με τη σωστή συντονισμένη εργασία του νευρικού συστήματος και ολόκληρου του οργανισμού, ένας μεγαλύτερος αριθμός κινήσεων πραγματοποιείται ασυνείδητα, αλλά και με μερική αλληλεπίδραση με τη συνείδηση. Αυτή η εργασία συντονίζεται από τις μετωπικές ζώνες του εγκεφάλου, στέλνοντας σήματα κατά μήκος των νευρικών ινών στα κάτω και τα άνω άκρα. Η λειτουργία των «πομπών» στη διεξαγωγή νευρικών παλμών μεταξύ των νευρικών απολήξεων εκτελείται από ουσίες - πομπούς με συγκεκριμένη βιοχημική σύνθεση - νευροδιαβιβαστές (νευροδιαβιβαστές), ο κύριος εκ των οποίων είναι η ακετυλοχολίνη. Η διαδικασία μιας συνειδητής κινητικής πράξης πραγματοποιείται από το PYRAMID SYSTEM.

    Οι ασυνείδητες κινήσεις συντονίζονται από το εξωπυραμιδικό σύστημα. Είναι αυτή που είναι υπεύθυνη για την πλαστικότητα των κινήσεων και την εκτέλεση της παύσης κάθε δράσης.

    Το εξωπυραμιδικό σύστημα διασυνδέει τους νευρωνικούς κόμβους που βρίσκονται έξω από το μυελό oblongata (αυτό εξηγεί τον ίδιο τον όρο «εξωπυραμιδικό σύστημα»). Ο νευροδιαβιβαστής που είναι υπεύθυνος για την ασυνείδητη ρύθμιση των κινητικών ενεργειών ονομάζεται ντοπαμίνη. Κεντρικό στοιχείο της ανάπτυξης της νόσου του Parkinosn είναι η διαδικασία της σταδιακής καταστροφής των ντοπαμινεργικών νευρώνων - δομικές μονάδες που παράγουν και συγκεντρώνουν ντοπαμίνη.

    Η ανισορροπία των ντοπαμινεργικών δομών οδηγεί σε αλλαγή στην ισορροπία των ανασταλτικών (ντοπαμίνης) και διεγερτικών (ακετυλοχολίνης) νευροδιαβιβαστών, αυτό αποκαλύπτεται από τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον.

    Η θεραπεία μιας κατάστασης ασθένειας, αντίστοιχα, βασίζεται στη διόρθωση του λόγου των βασικών νευροδιαβιβαστών, με έναν από τους δύο τρόπους:

    • αύξηση του επιπέδου της ντοπαμίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα ·
    • για τη μείωση της συγκέντρωσης ακετυλοχολίνης.

    Για μια καλύτερη ιδέα για το σχηματισμό της ΒΡ, στραφούμε στην ανατομία. Οι βασικοί πυρήνες βρίσκονται στον υπο-φλοιό, στη λευκή ύλη του εγκεφάλου και συνδυάζουν τις ακόλουθες δομές:

    • πυρηνικός πυρήνας
    • κέλυφος (μαζί - ραβδωτό)
    • μια ανοιχτή μπάλα?
    • μαύρη ουσία.

    Οι υποφλοιώδεις πυρήνες διανέμουν τη μετάδοση των παλμών κατά μήκος των αξόνων από τις μετωπικές ζώνες του εγκεφαλικού φλοιού, ο οποίος είναι υπεύθυνος για τον έλεγχο των συνειδητών κινητικών ενεργειών, και ταυτόχρονα πραγματοποιεί μια ασυνείδητη ανατροφοδότηση πίσω από τις κινητικές ενέργειες μέσω του πρόωρου φλοιού και του θαλάμου.

    Η νόσος του Πάρκινσον σχηματίζεται λόγω της σταδιακής καταστροφής των ντοπαμινεργικών νευρώνων της ουσίας nigra.

    Η ντοπαμίνη σχηματίζεται και συμπυκνώνεται στον προσυναπτικό νευρώνα και στη συνέχεια, υπό την επίδραση μιας εντολής νευρο-αντανακλαστικού, ρίχνεται στο χώρο της σύναψης. Στη συναπτική σχισμή, συνδέεται με υποδοχείς ντοπαμίνης που βρίσκονται στη μετασυναπτική μεμβράνη ενός νευρώνα, αυτός είναι ένας μηχανισμός για την κίνηση μιας νευρικής ώθησης μέσω ενός μετασυναπτικού νευρώνα.

    Έτσι, τα προηγούμενα αποδεικνύουν ότι η νόσος του Πάρκινσον είναι μια αργά προοδευτική χρόνια νευρολογική ασθένεια που σχετίζεται με εκφυλιστικές ασθένειες του εξωπυραμιδικού κινητικού συστήματος.

    Η κλινική εικόνα της νόσου του Πάρκινσον

    Υπάρχει ένα τετράδα των κινητικών συμπτωμάτων της νόσου του Πάρκινσον: τρόμος, δυσκαμψία, υποκινησία, μειωμένη στάση του σώματος. Ο τρόμος είναι το πιο προφανές και εύκολα ανιχνεύσιμο σύμπτωμα. Ο τρόμος ανάπαυσης είναι πιο τυπικός για τον παρκινσονισμό, ωστόσο άλλοι τύποι τρόμου είναι δυνατοί, για παράδειγμα: τρόμος στάσης ή σκόπιμος τρόμος. Η μυϊκή ακαμψία μπορεί να είναι λεπτή στα αρχικά στάδια, πιο συχνά με μια τρομακτική μορφή της νόσου του Πάρκινσον, αλλά προφανής με ένα έντονο σύνδρομο Parkinson. Μεγάλης σημασίας είναι η πρώιμη ανίχνευση της ελάχιστης ασυμμετρίας του τόνου στα άκρα, καθώς η ασυμμετρία των συμπτωμάτων είναι ένα χαρακτηριστικό σημάδι όλων των σταδίων της νόσου του Πάρκινσον.

    Η υποκινησία είναι ένα υποχρεωτικό σύμπτωμα παρκινσονισμού οποιασδήποτε αιτιολογίας. Στα αρχικά στάδια της νόσου του Πάρκινσον, η ανίχνευση της υποκινησίας μπορεί να είναι δύσκολη, επομένως καταφεύγουν σε τεχνικές επίδειξης (για παράδειγμα, γρήγορα σφίξτε και ξεβιδώστε τη γροθιά σας). Οι πρώιμες εκδηλώσεις υποκινησίας μπορούν να παρατηρηθούν σε στοιχειώδεις ενέργειες που στοχεύουν στην αυτο-φροντίδα (ξύρισμα, βούρτσισμα, στερέωση μικρών κουμπιών κ.λπ.). Η υποκινησία είναι βραδυκινησία (αργή κίνηση), ολιγοκινησία (μείωση του αριθμού των κινήσεων), καθώς και μείωση του εύρους των κινήσεων και μείωση της ταχύτητάς τους. Λόγω υποκινησίας στη νόσο του Πάρκινσον, η ατομική «γλώσσα του σώματος» παραβιάζεται, συμπεριλαμβανομένων χειρονομιών, εκφράσεων του προσώπου, ομιλίας και πλαστικότητας των κινητικών δεξιοτήτων.

    Οι ορθοστατικές διαταραχές του Parkuralson εμφανίζονται αρκετά νωρίς (για παράδειγμα, η ασυμμετρία των χεριών επεκτείνεται προς τα εμπρός)

    Ωστόσο, τις περισσότερες φορές προσελκύουν την προσοχή των γιατρών που βρίσκονται ήδη στο στάδιο της κακής προσαρμογής τους (στάδιο III). Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι οι ορθοστατικές διαταραχές, σε σύγκριση με άλλα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον, είναι λιγότερο συγκεκριμένες σε αυτήν.

    Εκτός από τις προαναφερθείσες κύριες εκδηλώσεις του Πάρκινσον, η νόσος του Πάρκινσον συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα, τα οποία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν στο προσκήνιο της κλινικής εικόνας. Επιπλέον, ο βαθμός κακής προσαρμογής του ασθενούς σε τέτοιες περιπτώσεις δεν είναι λιγότερο. Παραθέτουμε μόνο μερικά από αυτά: σιελόρροια, δυσαρθρία και / ή δυσφαγία, δυσκοιλιότητα, άνοια, κατάθλιψη, διαταραχές του ύπνου, δυσουρικές διαταραχές, σύνδρομο ανήσυχων ποδιών και άλλα.

    Υπάρχουν πέντε στάδια της νόσου του Πάρκινσον, καθένα από τα οποία αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα της νόσου. Η πιο διαδεδομένη ταξινόμηση που προτάθηκε το 1967 από τους Hyun και Yar:

    • Στάδιο 0 - χωρίς κινητικές εκδηλώσεις
    • Στάδιο Ι - μονομερείς εκδηλώσεις της νόσου
    • Στάδιο II - διμερή συμπτώματα χωρίς ορθοστατικές διαταραχές
    • Στάδιο III - μέτρια στάση αστάθειας, αλλά ο ασθενής δεν χρειάζεται εξωτερική βοήθεια
    • Στάδιο IV - σημαντική απώλεια κινητικής δραστηριότητας, αλλά ο ασθενής είναι σε θέση να σταθεί και να κινείται χωρίς υποστήριξη
    • Στάδιο V - ελλείψει βοήθειας, ο ασθενής περιορίζεται σε καρέκλα ή κρεβάτι

    Σημάδια

    Κλινικά σημαντικά σημεία της νόσου:

    • μειωμένη κινητική δραστηριότητα - υποκινησία.
    • μειωμένη ελαστικότητα των μυών - δυσκαμψία
    • τρόμος (τρέμουλο)
    • ανισορροπία - ορθοστατικές διαταραχές.

    1. Η υποκινησία (βραδυκινησία) συνδυάζει τη μείωση και την επιβράδυνση της κινητικής δραστηριότητας ενός ατόμου. Το σύμπτωμα αυτής της ασθένειας γίνεται αισθητό από ασθενείς με αίσθημα αδυναμίας και αυξημένης κόπωσης και από την πλευρά είναι πιο αξιοσημείωτο ότι πρόκειται για σημαντική μείωση των εκφράσεων του προσώπου, μείωση των χειρονομιών σε μια συνομιλία. Η μεγαλύτερη δυσκολία για έναν ασθενή με αυτή την ασθένεια δίνεται στην αρχική περίοδο της κινητικής δράσης, καθώς και σε συντονισμένες πολύπλοκες κινήσεις. Ο ασθενής περπατάει σε μικρά βήματα, ενώ τα πόδια του τοποθετούνται ομοιόμορφα, το ένα κοντά στο άλλο. Αυτό το βάδισμα ονομάζεται «μαριονέτα». Ιδιαίτερη στάση για τη νόσο του Πάρκινσον είναι χαρακτηριστική με τη μορφή κεκλιμένου, λυγισμένου σώματος και κεφαλιού προς τα εμπρός, τα χέρια φέρονται στο σώμα, λυγισμένα στις αρθρώσεις του αγκώνα υπό γωνία 90, τα πόδια λυγίζουν

    Με την πρόοδο αυτής της νόσου, οι ασθενείς δίνουν προσοχή στην ενίσχυση αυτής της κατάστασης το βράδυ, η οποία εκδηλώνεται από μια έντονη δυσκαμψία των κινήσεων τη νύχτα, γεγονός που καθιστά αδύνατη την αλλαγή της θέσης του σώματος κατά τη διάρκεια του ύπνου. Το πρωί, είναι δύσκολο για τον ασθενή να σηκωθεί από το κρεβάτι χωρίς εξωτερική παρέμβαση

    Οι μειωμένες κινήσεις είναι πιο έντονες στο σώμα, στα κάτω και στα πάνω ραβδώματα, στους μύες του προσώπου. Η ομιλία τους είναι ανεξήγητη, μονότονη.

    2. Η ακαμψία είναι μια κατάσταση που συνοδεύεται από μυϊκή ένταση, ειδικά στα άκρα. Η εξέταση ενός ατόμου με νόσο του Πάρκινσον αποκαλύπτει ένα σύμπτωμα ενός «γραναζιού. Εκδηλώνεται από την αντίσταση των μυών κατά τη διάρκεια της εξωτερικής κάμψης των χεριών και των ποδιών. Η ενίσχυση του τόνου των μυών της πλάτης και του θώρακα είναι μια άλλη συμπτωματική κατάσταση του ασθενούς, η λεγόμενη στάση του «αιτούντος» - μια σημαντική στάση στη θωρακική σπονδυλική στήλη με το σώμα κεκλιμένο προς τα εμπρός. Η μυϊκή ένταση μπορεί να συνοδεύει έντονο πόνο και μερικές φορές αυτό κάνει τον ασθενή να ζητά ιατρική βοήθεια για πρώτη φορά. Μερικές φορές αυτές οι οδυνηρές αισθήσεις είναι λανθασμένα διαγνωσμένες και μπορεί να μεταμφιεσθούν ως συμπτώματα ρευματισμών, εξαιτίας αυτού, μερικές φορές γίνεται εσφαλμένη διάγνωση.

    3. Ο τρόμος ή ο τρόμος είναι προαιρετικό σημάδι της νόσου του Πάρκινσον. Σε γενικές γραμμές, ο μικρός τρόμος σε αυτή την κατάσταση είναι ειδικός και διαφέρει από τον τρόμο σε άλλες ασθένειες. Εμφανίζεται σε ηρεμία και εμφανίζεται μόνο με το ένα χέρι, με αύξηση της νόσου να εμφανίζεται στον γειτονικό βραχίονα και τα πόδια. Ο μηχανισμός του σχηματισμού του είναι η ρυθμική συστολή των μυϊκών ινών της αντίθετης δράσης με συχνότητα 5 δονήσεων ανά λεπτό.

    Ειδικό αντίθετο στις κινήσεις δράσης του πρώτου και άλλων δακτύλων είναι παρόμοια με τις κινήσεις πινέλου κατά την καταμέτρηση κερμάτων. Αυτό το σύμπτωμα ονομάζεται "κυλιόμενα χάπια" ή "μετρητά νομίσματα". Σπάνια, αλλά υπάρχει ένας μικρός τρόμος του κεφαλιού προς τα εμπρός - προς τα πίσω - «ναι-ναι» ή στις πλευρές «όχι-όχι», τρέμουν τα βλέφαρα, η γλώσσα, η κάτω γνάθο. Ένα χαρακτηριστικό αυτής της παραλλαγής τρόμου είναι ότι αυξάνεται με το άγχος και εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου και των αυθόρμητων κινήσεων. Αυτά είναι τα κύρια χαρακτηριστικά του τρόμου στη νόσο του Πάρκινσον - η μείωση ή η εξαφάνισή του με στοχευμένη κίνηση.

    Η κλινική τρέμουλα είναι πολύ παρόμοια στην κλινική - ο τρόμος είναι απαραίτητος, αλλά το χαρακτηριστικό του είναι η σταθερότητα του ακόμη και με σκόπιμες κινήσεις.

    4. Η αστάθεια της στάσης του σώματος είναι ένα είδος αμηχανίας στο περπάτημα λόγω δυσκολιών υπέρβασης (δυσκολίες να ξεκινήσετε το περπάτημα και να το τελειώσετε). Αυτή τη στιγμή είναι ένα υποχρεωτικό σύμπτωμα αυτής της ασθένειας, όπως τρόμος, ακαμψία και υποκινησία. Αυτά τα αντανακλαστικά είναι υπεύθυνα για τη διαδικασία της στάσης, της έναρξης και του τέλους του περπατήματος. Αυτές είναι ασυνείδητες αντανακλαστικές κινήσεις. Στη νόσο του Πάρκινσον, αυτές οι αντανακλαστικές πράξεις είναι ασύμβατες, με αποτέλεσμα το ανθρώπινο σώμα να βρίσκεται μπροστά από τα πόδια κατά τη διάρκεια της κίνησης και, όπως ήταν, το σώμα ωθείται προς τα εμπρός από τα πόδια.

    Ακριβώς λόγω αυτών των παραβιάσεων των αντανακλαστικών «αντίστασης» εξηγούνται οι συχνές πτώσεις ασθενών με νόσο του Πάρκινσον..

    Νόσος του Πάρκινσον και δηλητηρίαση

    Ο μετα-τοξικός παρκινσονισμός μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα διαφόρων εξωγενών δηλητηριάσεων με οξείδια του μαγγανίου, μονοξείδιο του άνθρακα, τετρααιθυλικό μόλυβδο, θείο, θάλλιο, κ.λπ. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά, δεν υπάρχει οξεία περίοδος. Συνήθως, οι αιοστατικές εκδηλώσεις ανιχνεύονται μετά από 1-2 χρόνια επαφής με το μαγγάνιο. Υπάρχουν δύο στάδια της νόσου - νωρίς και αργά. Στο πρώτο στάδιο, μαζί με μη ειδικά συμπτώματα δηλητηρίασης, ανιχνεύονται μεμονωμένα σημάδια ενός συνδρόμου ακινητογενή. μια ήπια αύξηση του μυϊκού τόνου, του τρόμου των βλεφάρων και των δακτύλων, υπουμία, απάθεια. Οι εκδηλώσεις της αυτόνομης δυστονίας είναι σταθερές: ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση, υπεριδρωσία, ακροκυάνωση. Μερικές φορές αποκαλύπτεται η «μάσκα μαγγανίου»: στο πλαίσιο της υπομιμίας, το πάνω χείλος υψώνεται με ένα χαμόγελο. Στο τελευταίο στάδιο των εκδηλώσεων, ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του παρκινσονισμού λόγω χρόνιας δηλητηρίασης με οξείδια του μαγγανίου είναι ένας συνδυασμός παλιδονιδιακών συμπτωμάτων με σημεία πυραμιδικής και παρεγκεφαλικής ανεπάρκειας και βλάβες των περιφερικών νεύρων. Από τις ακινητογενείς διαταραχές, κυριαρχεί η υποκινησία. Το βάδισμα έχει μεικτό χαρακτήρα - ένας συνδυασμός του «γεροντικού» βάδιμου με στοιχεία σπαστικού-ατακτικού ή «κόκορα». Η διακοπή της επαφής με τις τοξίνες στα αρχικά στάδια του παρκινσονισμού συνήθως οδηγεί σε ανάκαμψη. Από τα νέα κοινωνικο-ιατρικά φαινόμενα, το σύνδρομο παρκινσονισμού πρέπει να διακρίνεται μεταξύ των τοξικομανών που έλαβαν ένα υποκατάστατο φάρμακο που περιέχει την ουσία MPTP που επηρεάζει τα εγκεφαλικά κύτταρα ντοπαμίνης.

    Στάδια

    Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια προοδευτική ασθένεια, στην πορεία ανάπτυξης της οποίας διακρίνονται διάφορα στάδια:

    Πρώτο στάδιο
    Στο αρχικό στάδιο, τα συμπτώματα της νόσου είναι ήπια. Όλες οι βλάβες είναι μονόπλευρης, για παράδειγμα, μόνο το δεξί χέρι εκτίθεται σε τρόμο.
    Δεύτερο επίπεδο
    Σταδιακά, η ασθένεια αρχίζει να εξαπλώνεται σε όλα τα άκρα, υπάρχει διμερής βλάβη. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής διατηρεί την ικανότητα να διατηρεί την ισορροπία, τα συμπτώματα εκφράζονται σε ήπιο βαθμό.
    Τρίτο στάδιο
    Η συμπεριφορά του ασθενούς παραμένει ανεξάρτητη, ωστόσο, δεν μπορεί πλέον να κάνει όλη τη δουλειά. Επιπλέον, καθίσταται δύσκολο για αυτόν να διατηρήσει την ισορροπία, ειδικά όταν στρίβει
    Τέταρτο στάδιο
    Ο ασθενής μπορεί ακόμα να περπατήσει ή να σταθεί χωρίς βοήθεια, αλλά γενικά εξαρτάται πλήρως από τους γύρω ανθρώπους
    Πέμπτο στάδιο
    Στο τελευταίο στάδιο, ο ασθενής μπορεί να κινηθεί μόνο σε αναπηρική καρέκλα.

    Μια αρκετά δημοφιλής ταξινόμηση προτάθηκε το 1967 από τους Hyun και Yar. Προβλέπει επίσης την κατανομή του σταδίου 0, στο οποίο τα εξωτερικά συμπτώματα απουσιάζουν εντελώς. Η νόσος του Πάρκινσον σπάνια εκδηλώνεται στο στάδιο της έναρξης της νόσου.

    Η νόσος του Πάρκινσον δεν μπορεί να θεραπευτεί, αλλά μπορείτε να διατηρήσετε την απόδοση για πολλά χρόνια. Μέχρι πρόσφατα, οι ασθενείς με αυτήν τη διάγνωση έζησαν για 7-8 χρόνια και σήμερα με τη βοήθεια ναρκωτικών αυτή η περίοδος έχει αυξηθεί σε 20 χρόνια..

    Συνήθως, οι ακόλουθες ασθένειες είναι οι αιτίες θανάτου στη νόσο του Πάρκινσον:

    • καρδιαγγειακή ανεπάρκεια
    • βρογχοπνευμονία;
    • έμφραγμα μυοκαρδίου;
    • Εγκεφαλικό;
    • μολυσματικές επιπλοκές.

    Η διαδικασία προόδου θα εξαρτηθεί από πολλούς παράγοντες. Εάν το πρώτο σημάδι της νόσου ήταν τρέμουλο ή η ασθένεια διαγνώστηκε σε νεαρή ηλικία (45 ετών), τότε αναπτύσσεται πιο αργά.

    Η πρόοδος οδηγεί στην απώλεια όχι μόνο της ικανότητας του ασθενούς να εργάζεται, αλλά και της ικανότητας για αυτοεξυπηρέτηση. Γίνεται δύσκολο για ασθενείς με τέτοια διάγνωση να εκτελούν βασικές επεμβάσεις, για παράδειγμα, να κάνουν μπάνιο ή να φορούν ένα παλτό.

    Πώς αντιμετωπίζεται η τρέμουλη παράλυση;?

    Θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον

    Η θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να στοχεύει στην ανακούφιση της κατάστασης.

    Είδος θεραπείαςΠεριγραφή
    Αντιπαρκινσονικά φάρμακαΣτην αρχή της νόσου, η αμανταδίνη συνταγογραφείται συχνότερα, καθώς και φάρμακα που εμποδίζουν τη δράση της ακετυλοχολίνης, η συγκέντρωση της οποίας είναι υψηλή με παρκινισισμό σε φόντο μειωμένης ντοπαμίνης. Πιστεύεται ότι η αμανταδίνη, καθώς και ενεργοποιητές των υποδοχέων της ντοπαμίνης, η σελεγιλίνη, προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα του ουσιαστικού νέγρα από το θάνατο, εμποδίζοντας την ανάπτυξη της νόσου. Αλλά δεν είναι αποδεδειγμένο.

    Το κύριο φάρμακο για σοβαρά συμπτώματα παρκινσονισμού είναι το λεβόποδο..

    Πρόσθετο φάρμακοΜε σοβαρό καταθλιπτικό σύνδρομο, συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά, τα οποία μπορεί να είναι ηρεμιστικά εάν ο ασθενής έχει διαταραχή του ύπνου. Για τη βελτίωση του πεπτικού συστήματος, συνταγογραφούνται φάρμακα που διεγείρουν τη συσταλτική δραστηριότητα του εντέρου.
    Μη φαρμακευτική αγωγήΣημαντικό: γυμναστική, φυσιοθεραπεία, δίαιτα για την πρόληψη της δυσκοιλιότητας. Υπάρχει επίσης μια χειρουργική θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον, η οποία συνίσταται στην καταστροφή ορισμένων τμημάτων του εγκεφάλου, η οποία οδηγεί σε μείωση του αυξημένου μυϊκού τόνου. Αυτές είναι στερεοτακτικές επεμβάσεις.

    Το Levopoda είναι το βασικό φάρμακο για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον. Αυτή η ουσία μετατρέπεται στα υπόλοιπα κύτταρα της ουσίας nigra σε ντοπαμίνη, γεμίζοντας έτσι την έλλειψη αυτού του νευροδιαβιβαστή. Το μειονέκτημα είναι η ανάγκη αύξησης της δοσολογίας. Ως αποτέλεσμα, το σύνδρομο της "εξάντλησης του τέλους της δόσης" εμφανίζεται, όταν υπάρχει αύξηση των συμπτωμάτων πριν από τη λήψη του επόμενου τμήματος του φαρμάκου. Σταδιακά, τέτοιες μεταβάσεις στην κατάσταση του ασθενούς καθίστανται απρόβλεπτες και δεν σχετίζονται με το φάρμακο..

    Πρότυπα θεραπείας νόσων του Πάρκινσον

    Μια παρενέργεια της λεβοπόδας είναι η μείωση της πίεσης και η ναυτία. Ωστόσο, στα σύγχρονα φάρμακα, αυτή η ιδιότητα δεν είναι πολύ έντονη λόγω της αποκαρβοξυλάσης.

    Εκτός από τη θεραπεία, τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον χρειάζονται κάποια θεραπεία.

    Είναι σημαντικό να τους δοθεί μια εφικτή δουλειά, όχι να τους κοροϊδεύουμε, να αφήνουμε συναισθήματα

    Η ψυχολογική υποστήριξη είναι πολύ σημαντική

    Δεν υπάρχουν μέτρα για την αποτροπή της εμφάνισης τρέμουλας παράλυσης. Ωστόσο, η μελέτη διαπίστωσε ότι η κατανάλωση ορισμένων τύπων φλαβονοειδών που περιέχονται στα μούρα μειώνει τον κίνδυνο νοσηρότητας..
    Αλλά είναι σχεδόν αδύνατο να εξαλειφθεί εντελώς η πιθανότητα της νόσου, ειδικά εάν ο συγγενής έχει παρόμοια παθολογία. Επομένως, κατά την πρώτη υποψία, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν νευρολόγο για να κάνετε διάγνωση και να λάβετε θεραπεία.

    Μέθοδοι θεραπείας

    Το πρωταρχικό καθήκον είναι να καθοριστεί επαρκής θεραπεία για κάθε μεμονωμένο ασθενή. Δεν υπάρχουν τυπικές δοσολογικές λύσεις. Πρέπει να ληφθεί υπόψη η κλινική μορφή, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων και η ηλικία του ασθενούς. Το μάθημα ξεκινά με μια ελάχιστη δόση και περιλαμβάνει:

    • μονοθεραπεία (με ένα φάρμακο)
    • τον αποκλεισμό αντιχολινεργικών, αποκλειστών ακετυλοχολίνης (φυσικός μεσολαβητής) σε χολινεργικούς υποδοχείς ·
    • αντιδραστικότητα των συμπτωμάτων σε διαφορετικά φάρμακα ανάλογα με το στάδιο της νόσου.

    Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση:

    1. Μυοχαλαρωτικά για τη μείωση του μυϊκού τόνου: Meprotan, Flexin, Midokalm.
    2. Για να επαναφέρετε τη λειτουργία του κινητήρα: "Pyridoxine", "Lysurid", "Romparkin".
    3. Με μια άκαμπτη φόρμα, το φάρμακο "L-DOPA" ενδείκνυται, καταφεύγει σε σοβαρές περιπτώσεις.
    4. Αναστολείς των υποδοχέων της ντοπαμίνης στο αίμα, αλλά όχι στον εγκέφαλο: Pimozide, Thiopropazate, Haloperidol.

    Τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τη συμπτωματική θεραπεία της κατάθλιψης, της αϋπνίας, των μυϊκών κράμπες.

    Διαβάστε Για Ζάλη