Κύριος Εμφραγμα

Ατροφία εγκεφάλου: αιτίες, ταξινόμηση και στάδια

Όταν ο ανθρώπινος εγκέφαλος λειτουργεί, μόνο το 6% περίπου των κυττάρων του εμπλέκεται. Τα υπόλοιπα βρίσκονται σε κατάσταση «αναμονής» και σε περίπτωση ζημιάς ή θανάτου του «κύριου προσωπικού» γίνονται ενεργά. Ωστόσο, η ατροφία διακόπτει αυτήν τη διαδικασία, καταστρέφοντας τόσο τα ενεργά όσο και τα αδρανή κύτταρα..

Ατροφία του εγκεφάλου - η διαδικασία του αργού θανάτου των εγκεφαλικών κυττάρων, μείωση των συνεπειών του. Ο φλοιός παίρνει μια επίπεδη εμφάνιση, ο όγκος του εγκεφάλου μειώνεται. Τι είναι η εγκεφαλική ατροφία, ποιες είναι οι αιτίες, οι τύποι, τα κύρια συμπτώματα, η θεραπεία της νόσου - τα θέματα που καλύπτονται σε αυτό το άρθρο.

Οι λόγοι

Η εγκεφαλική ατροφία του εγκεφάλου γίνεται συχνά το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στο ανθρώπινο σώμα. Επιπλέον, διάφοροι παράγοντες μπορούν να γίνουν ταυτόχρονα η αιτία της νόσου, επιδεινώνοντας την κατάσταση. Η ατροφία του εγκεφάλου μπορεί να συμβεί λόγω.

  • Γενετικές ανωμαλίες

Ατροφικές αλλαγές συμβαίνουν στο πλαίσιο της ανάπτυξης της νόσου Peak και Alzheimer. Η νόσος του Peak χαρακτηρίζεται κυρίως από βλάβη στα μετωπικά και χρονικά μέρη, η οποία εκδηλώνεται σε συγκεκριμένα συμπτώματα στον ασθενή. Αυτά τα συμπτώματα, μαζί με τις μεθόδους της διάγνωσης των οργάνων, μπορούν να εντοπίσουν γρήγορα και με ακρίβεια την παθολογία.

Σκέψη, η μνήμη του ασθενούς επιδεινώνεται, παρατηρείται μείωση της πνευματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής υποβαθμίζεται ως άτομο, γίνεται κλειστός, στην επικοινωνία μπορείτε να παρατηρήσετε κυρίως τον ίδιο τύπο, απλές φράσεις, είναι δυνατόν να επαναλάβετε την ίδια σκέψη, η ομιλία παίρνει έναν πρωτόγονο χαρακτήρα.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από επιδείνωση της διαδικασίας σκέψης και ανάμνησης, αλλαγές στην προσωπικότητα εμφανίζονται στα μεταγενέστερα στάδια της παθολογικής διαδικασίας.

  • Εγκεφαλική αθηροσκλήρωση και υπέρταση

Η αθηροσκλήρωση είναι γεμάτη με σχηματισμό πλακών και απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων, η οποία παρεμποδίζει τη ροή του αίματος και τη διατροφή των κυττάρων. Μια τέτοια παθολογία οδηγεί στην πείνα οξυγόνου των εγκεφαλικών νευρώνων και στον επακόλουθο θάνατο.

  • Τοξίκωση εγκεφαλικών κυττάρων

Λήφθηκε από τη χρήση αλκοολούχων ποτών, ισχυρών φαρμάκων. Με αυτό το αποτέλεσμα, επηρεάζονται τόσο ο εγκεφαλικός φλοιός όσο και οι υποφλοιώδεις δομές. Τα εγκεφαλικά κύτταρα έχουν χαμηλή ικανότητα αναγέννησης και με παρατεταμένη συνεχή αρνητική επίδραση, η παθολογική διαδικασία επιδεινώνεται.

  • Τραυματισμοί στο κεφάλι

Ζημιά, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που προκύπτουν από νευροχειρουργικές επεμβάσεις. Η φλοιώδης ατροφία μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της αγγειακής συμπίεσης. Όταν τραυματίζεται το κεφάλι, μπορεί επίσης να εμφανιστεί αγγειακή βλάβη, η οποία αφήνει τα εγκεφαλικά κύτταρα χωρίς τροφή, αρχίζουν να πεθαίνουν.

  • Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση
  • Χρόνια αναιμία

Με χαμηλό επίπεδο ερυθρών αιμοσφαιρίων ή αιμοσφαιρίνης. Αυτό οδηγεί σε διακοπή της διαδικασίας κυκλοφορίας οξυγόνου, επομένως, μια επαρκής ποσότητα οξυγόνου δεν εισέρχεται στα εγκεφαλικά κύτταρα, τα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν.

Συμπτώματα

Η ατροφία του εγκεφάλου στα αρχικά στάδια δεν έχει ουσιαστικά συμπτώματα. Ακόμα κι αν εμφανιστούν, συχνά αποδίδονται σε κόπωση ή γενική αδιαθεσία. Καθώς αναπτύσσεται η παθολογία, τα συμπτώματα είναι πιο έντονα.

Στάδιο ελάχιστης αλλαγής

Ο ασθενής εκτελεί εύκολα τα συνήθη πράγματα, λειτουργεί. Οι εκδηλώσεις της νόσου αποδίδονται στην ηλικία. Περιοδικά υπάρχουν προβλήματα με τη μνήμη, ο ασθενής δυσκολεύεται να λύσει πολύπλοκα προβλήματα.

Μέτρια ατροφία

Η επιδείνωση των εκδηλώσεων της νόσου εμφανίζεται παρουσία μέτριας ατροφίας. Ο ασθενής αρχίζει να επικοινωνεί άσχημα με τους ανθρώπους, υπάρχουν προβλήματα επικοινωνίας. Μπορεί να υπάρχουν καταστάσεις όπου η συμπεριφορά του ασθενούς είναι εκτός ελέγχου..

Οι δύσκολες εργασίες είναι αδύνατες χωρίς τη βοήθεια τρίτων. Ο συντονισμός του κινητήρα και η κινητική δραστηριότητα επηρεάζονται.

Σοβαρή εγκεφαλική ατροφία

Προχωρά και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων είναι σαφής. Επιπλέον, η εξέλιξη των παθολογικών αλλαγών εξαρτάται από τον όγκο των κυττάρων που πεθαίνουν. Παρατηρούνται σημαντικές αποκλίσεις στην κινητική δραστηριότητα και στις ψυχοκινητικές αστοχίες..

Ο ασθενής παύει να αναγνωρίζει αντικείμενα, τον σκοπό τους. Δεν είναι δυνατή η αναπαραγωγή πληροφοριών που ελήφθησαν λίγα λεπτά νωρίτερα. Ο ασθενής χάνει την ικανότητα να φροντίζει μόνος του και χρειάζεται συνεχή βοήθεια και φροντίδα.

Ταξινόμηση

Τα ακόλουθα είδη διακρίνονται ανάλογα με την προέλευση της παθολογίας, το βαθμό της νόσου, τα συμπτώματα, τη θέση των προσβεβλημένων περιοχών του εγκεφάλου: φλοιώδης εγκεφαλική ατροφία, υποτροφία, πολλαπλό σύστημα, ατροφία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου.

Φλοιώδης ατροφία

Ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων σε αυτήν την περίπτωση συμβαίνει συχνότερα λόγω διαδικασιών που σχετίζονται με την ηλικία (σε ασθενείς της ηλικιακής ομάδας άνω των 60 ετών) ή διαταραχές στη λειτουργία του σώματος. Πιο συχνά από άλλα μέρη, επηρεάζονται οι μετωπικοί λοβοί.

Οι εκδηλώσεις της νόσου εμφανίζονται σε δεδουλευμένη βάση και εμφανή συμπτώματα μπορούν να εμφανιστούν μόνο μετά από λίγα χρόνια. Η φλοιώδης ατροφία του εγκεφάλου με βλάβη και στα δύο ημισφαίρια του εγκεφάλου οδηγεί σε γεροντική άνοια του ασθενούς. Η διπολική ημισφαιρική φλοιώδης ατροφία εμφανίζεται συχνότερα εν μέσω της ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer.

Υποτροφία

Μια τέτοια βλάβη χαρακτηρίζεται από μερική απώλεια λειτουργίας του οργάνου. Οι υποτροφικές αλλαγές στον εγκέφαλο οδηγούν σε μείωση του όγκου του φλοιού. Συμπτωματικά σημάδια που εκδηλώνονται σε διαταραχή της ψυχικής, ομιλίας, οι κινητικές διαδικασίες δεν είναι σαφείς, δεν εκδηλώνονται πλήρως.

Ατροφία πολλαπλών συστημάτων

Ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων με αυτόν τον τύπο παθολογίας εμφανίζεται αμέσως σε πολλά μέρη του εγκεφάλου. Αυτό το είδος ατροφίας είναι προβληματικό στη διάγνωση, συχνά λανθασμένη για άλλη ασθένεια, πιο συχνά η νόσος του Πάρκινσον είναι εσφαλμένη διάγνωση.

Εκδηλώνεται στα ακόλουθα συμπτώματα: μειωμένη φυτική λειτουργία, υψηλή αρτηριακή πίεση, μειωμένος συντονισμός, ανασφαλής βάδισμα, βραδύτερη σωματική δραστηριότητα, ακράτεια ούρων, στυτική δυσλειτουργία.

Ατροφία των μετωπιαίων λοβών

Αυτή η μορφή ατροφίας είναι συνέπεια του Alzheimer και του Peak. Ο ασθενής υποβαθμίζεται ως άτομο, γίνεται μυστικοπαθής και μη κοινωνικός, η ομιλία γίνεται μονοφωνική και πρωτόγονη.

Η ατροφία του εγκεφάλου με παρεγκεφαλιδική βλάβη εκδηλώνεται σε ασθενείς κατά παράβαση του συντονισμού, επιδείνωση του μυϊκού τόνου, γεγονός που οδηγεί στην αδυναμία εξυπηρέτησης από μόνη της. Οποιαδήποτε κινητική δραστηριότητα του ασθενούς είναι ακανόνιστη, η ομιλία επιβραδύνεται.

Ο θάνατος της γκρίζας ύλης μπορεί να αντικατοπτρίζεται στα ακόλουθα:

  • παράλυση;
  • μείωση ή πλήρη απώλεια ευαισθησίας ενός συγκεκριμένου μέρους του σώματος.
  • ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναγνώριση αγαπημένων, οικιακών ειδών.
  • διαταραχή της διαδικασίας κατάποσης.

Η διάχυτη ατροφία του εγκεφάλου, όπως το πολλαπλό σύστημα, έχει τις πιο δυσμενείς προγνώσεις. Οι παθολογικές αλλαγές συμβαίνουν ανεπαίσθητα, είναι μη αναστρέψιμες. Χαρακτηρίζεται από επιδείνωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας, ο ασθενής δεν είναι σε θέση να αξιολογήσει επαρκώς την κατάστασή του, να αξιολογήσει τις πράξεις και τις πράξεις του.

Η ατροφία του εγκεφαλικού φλοιού οδηγεί στην εμφάνιση θρόμβων αίματος, πλακών που προκαλούν υποξία (κατάσταση ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου) και το θάνατο ορισμένων περιοχών του οργάνου. Μια τέτοια ατροφία του εγκεφάλου μπορεί να προκληθεί από κρανιοεγκεφαλικούς τραυματισμούς, κατάγματα του κρανίου.

Στάδια

Πολλές εκδηλώσεις ατροφικών αλλαγών στα αρχικά στάδια της νόσου δεν είναι σαφείς, επομένως παραμένουν χωρίς επίβλεψη. Η κλινική εικόνα γίνεται πιο έντονη με την πρόοδο της ατροφίας. Διακρίνονται 4 βαθμοί παθολογίας.

  • Στο πρώτο στάδιο, δεν παρατηρούνται εξωτερικές εκδηλώσεις, αλλά η ατροφία του εγκεφάλου του 1ου βαθμού χαρακτηρίζεται από την έναρξη της διαδικασίας θανάτου εγκεφαλικών νευρώνων.
  • Το δεύτερο στάδιο χαρακτηρίζεται από αλλαγές στην προσωπικότητα: ο ασθενής έχει λιγότερη επαφή με τους ανθρώπους, γίνεται βρώμικος, θυμωμένος, κλειστός.
  • Στο τρίτο στάδιο, ο ασθενής παύει να ελέγχει τις ενέργειές του.
  • Το τέταρτο στάδιο χαρακτηρίζεται από απώλεια σύνδεσης με την πραγματικότητα, ο ασθενής μπορεί να μην απαντήσει σε ερωτήσεις, αν απαντήσει, τότε απαντά εκτός τόπου.
  • Το πέμπτο στάδιο είναι ακραίο και εκδηλώνεται από άνοια. Ένα άτομο βρίσκεται σε πλήρη προσκύνημα, δεν γνωρίζει τίποτα που συμβαίνει γύρω του, δεν αναγνωρίζει κανέναν.

Κατά κανόνα, η διαμονή στην κοινωνία τέτοιων ασθενών γίνεται δύσκολη, η φροντίδα για αυτούς τους ασθενείς πραγματοποιείται σε ψυχιατρικά ιδρύματα.

Ατροφία εγκεφάλου στα παιδιά

Ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων μπορεί να συμβεί όχι μόνο λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία και μπορεί να παρατηρηθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς, τα παιδιά μπορούν να υποβληθούν σε τέτοια παθολογία. Η ατροφία του εγκεφάλου στα νεογέννητα μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, όπως:

  • συγγενείς δυσπλασίες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου σε γενετικό επίπεδο ·
  • εξωτερικές επιρροές που λειτουργούν ως συνθήκες για το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων.

Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα της έκθεσης στο σώμα του παιδιού διαφόρων παραγόντων όταν το έμβρυο βρίσκεται ακόμη στη μήτρα. Αυτό μπορεί να είναι το αποτέλεσμα των φαρμάκων, της ακτινοβολίας, των συνεπειών της κατανάλωσης αλκοόλ από μια έγκυο γυναίκα, των επιπλοκών της εγκυμοσύνης, του τραύματος που έλαβε το παιδί κατά τη γέννηση κ.λπ..

Η ατροφία του εγκεφάλου στα παιδιά μπορεί να μην σηματοδοτεί αμέσως συγκεκριμένα συμπτώματα. Τα εξωτερικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν λίγο αργότερα:

  • ληθαργική κατάσταση του παιδιού, αδιαφορία για το τι συμβαίνει γύρω?
  • αργό κλείσιμο των fontanelles.
  • ο όγκος της κεφαλής μειώνεται.
  • Η απόκριση σε εξωτερικό ερεθισμό επιβραδύνεται.
  • απώλεια όρεξης.

Η ατροφία του εγκεφάλου σε νεογέννητα διαγιγνώσκεται με βάση την αξιολόγηση διαφόρων εξετάσεων:

  • Αξιολόγηση της κλίμακας Apgar (αυτή η εκτίμηση της γενικής κατάστασης του παιδιού αμέσως μετά τη γέννηση με έναν αριθμό δεικτών).
  • Εξέταση από παιδιατρικό νευρολόγο.
  • Η μελέτη των μεταβολικών δεικτών.

Επιπλέον, πραγματοποιούνται πολλές επιπλέον εξετάσεις: τομογραφία, ντοπλερογραφία, νευροσκόπηση..

Διάγνωση και θεραπεία

Το πρώτο βήμα στη διάγνωση της νόσου είναι να εξετάσει διεξοδικά τον ασθενή προκειμένου να εντοπίσει τα συμπτώματα που τον αφορούν, τη γενική του κατάσταση και το κατώφλι σκέψης. Οι ατροφικές ασθένειες του εγκεφάλου απαιτούν υποχρεωτική εξέταση ακτινογραφίας, η οποία εξετάζει τους εγκεφαλικούς λοβούς σε στρώματα, σας επιτρέπει να εντοπίσετε την παρουσία όγκων, αιματωμάτων, εστιών αλλαγών.

Η κύρια θεραπεία για την ατροφία είναι να παρέχει ένα οικείο περιβάλλον για τον ασθενή, να τον περιβάλλει με προσοχή, προσοχή. Οποιαδήποτε αλλαγή στις καταστάσεις μπορεί να οδηγήσει σε επιτάχυνση των παθολογικών διαδικασιών, επομένως η θεραπεία γίνεται καλύτερα στο σπίτι. Ο ασθενής πρέπει να είναι συνεχώς απασχολημένος με καθημερινές απλές οικιακές δουλειές.

Δεν είναι δυνατή η επαναφορά της αρχικής κατάστασης των κυττάρων και της λειτουργικότητας του εγκεφάλου. Το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι να σταματήσει η καταστροφική διαδικασία, να διατηρηθούν οι λειτουργίες που παρέμειναν.

Η ατροφία του εγκεφάλου δεν αντιμετωπίζεται με φάρμακα. Τα συνταγογραφούμενα φάρμακα μπλοκάρουν τα συμπτώματα της νόσου, καταπραΰνουν τον ασθενή. Τα αντικαταθλιπτικά και τα ηρεμιστικά υποστηρίζουν την κατάσταση του ασθενούς, στην οποία δεν μπορεί να προκαλέσει σημαντική βλάβη στον εαυτό του και στους άλλους.

Τα νοοτροπικά φάρμακα χρησιμοποιούνται ευρέως. Βοηθούν στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος, στην επιτάχυνση των μεταβολικών διεργασιών και στην αναγέννηση των εγκεφαλικών κυττάρων. Ένα τέτοιο θεραπευτικό αποτέλεσμα μπορεί να παρατηρηθεί από τον ίδιο τον ασθενή, αρχίζει να σκέφτεται καλύτερα, μειώνεται η εκδήλωση των συμπτωμάτων της νόσου. Τα αντιοξειδωτικά και οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες αποτρέπουν το θάνατο των νευρικών κυττάρων και τη στάση του αίματος.

Θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων: διάγνωση και θεραπεία της ατροφίας

Ατροφία του εγκεφάλου - καταστροφικές αλλαγές που προκαλούν εξάντληση των ιστών των οργάνων, μειωμένη ζωτικότητα, απώλεια λειτουργίας. Συνοδεύεται από νέκρωση νευρικών κυττάρων και ρήξη νευρικών συνδέσεων σε χημικά ή λειτουργικά συναφείς ομάδες. Ο όγκος του εγκεφαλικού ιστού μειώνεται. Οι καταστροφικές διαδικασίες εκτείνονται σε διαφορετικά τμήματα - τον φλοιό και τις υποφλοιώδεις (υποφλοιώδεις) περιοχές. Συχνά βρίσκονται σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών. Διαγιγνώσκεται σε νεογέννητα βρέφη και παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους..

Ο θάνατος των κυττάρων που αποτελούν τον εγκέφαλο προκαλεί σοβαρές συνέπειες. Υπάρχει παραβίαση των γνωστικών ικανοτήτων, οι οποίες περιλαμβάνουν ομιλία, χωρικό προσανατολισμό, κατανόηση, λογική σκέψη, ικανότητα συλλογισμού, υπολογισμού και μάθησης. Η ασθένεια προκαλεί νευρολογικές διαταραχές και κινητική δυσλειτουργία.

Οι γιατροί δίνουν αρνητική απάντηση στο ερώτημα εάν η εγκεφαλική ατροφία στον εγκέφαλο επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής. Οι νευρώνες πεθαίνουν σταδιακά. Περισσότερα από 20 χρόνια μπορούν να περάσουν από τα κύρια σημάδια παθολογίας στην κατάσταση όταν μια μεγάλη περιοχή του εγκεφάλου ατροφεί με την επακόλουθη ανάπτυξη της άνοιας. Ο θάνατος ενός ασθενούς προκαλείται συνήθως από άλλες ασθένειες που προκαλούν δυσλειτουργίες του σώματος που δεν είναι συμβατές με τη ζωή..

Οι συζητήσεις για το πόσο ζουν οι ασθενείς με ατροφικές αλλοιώσεις δεν αντικατοπτρίζουν σωστά τα χαρακτηριστικά και την επίδραση της παθολογίας. Η εγκεφαλική ατροφία δεν μειώνει το προσδόκιμο ζωής, αλλά επηρεάζει σημαντικά την ποιότητά της. Οδηγεί σε άνοια, αναπηρία. Ένα άτομο δεν είναι ικανό αυτο-φροντίδας, χρειάζεται συνεχή ιατρική επίβλεψη και φροντίδα. Συχνά αναγκάζεται να περάσει το υπόλοιπο της ζωής του σε ένα εξειδικευμένο ιατρείο.

Τι είναι η ατροφία στον εγκέφαλο;

Οι ατροφικές αλλαγές που συμβαίνουν στον εγκέφαλο μοιάζουν με αντισταθμιστική αύξηση του όγκου του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε φόντο μείωσης της αναλογίας των νευρώνων (εγκεφαλικό παρέγχυμα). Η κατάσταση μοιάζει με υδροκεφαλία με τη διαφορά που δεν αντικατοπτρίζει εστιακή απώλεια όγκου ιστού, αλλά προοδευτικές παθολογικές αλλαγές σε αυτά. Εκφράζεται σε μερική απώλεια σωματικών και διανοητικών λειτουργιών, που προκαλείται από τοπική βλάβη σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφαλικού ιστού. Υπάρχουν 4 στάδια της πορείας της νόσου.

Για ατροφία 1 βαθμού που εμφανίζεται στον εγκέφαλο, η απουσία έντονων συμπτωμάτων είναι χαρακτηριστική. Ένα άτομο μπορεί να παρουσιάσει πονοκέφαλο, είναι επιρρεπές σε κατάθλιψη, συναισθηματικά ασταθές, γίνεται ευερέθιστο και δακρυσμένο. Αντιμετωπίζει τις συνήθεις εργασίες της επαγγελματικής δραστηριότητας, ζει μια πλήρη ζωή. Εάν δεν ξεκινήσετε τη θεραπεία, η ήπια αρχική μορφή εξελίσσεται σταδιακά σε βαθμό 2, όταν ένα άτομο χάνει τις επικοινωνιακές του ικανότητες, συναισθηματική σχέση με άλλους.

Τα νευρολογικά συμπτώματα είναι πιο έντονα - κινητική δυσλειτουργία, μειωμένος συντονισμός κινήσεων. Οι παθολογικές διεργασίες οδηγούν σε αναπόφευκτη και μη αναστρέψιμη άνοια. Ο τρίτος βαθμός συνοδεύεται από θάνατο - νέκρωση των περιοχών της γκρίζας και της λευκής ύλης από την οποία χτίζεται ο εγκέφαλος. Ο ασθενής δεν ελέγχει τη συμπεριφορά, συχνά χρειάζεται νοσηλεία και συνεχή ιατρική παρακολούθηση. Τα συμπτώματα απεικονίζουν την εικόνα της εγκεφαλικής ατροφίας στον εγκέφαλο σε ενήλικες και ηλικιωμένους ασθενείς:

  • ασυνάρτητη, χωρίς νόημα ομιλία.
  • απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων ·
  • απώλεια προσανατολισμού εντός του χώρου και της χρονικής περιόδου ·
  • απώλεια δεξιοτήτων αυτοεξυπηρέτησης.

Ο αριθμός των καταγγελιών για κακή υγεία μειώνεται μαζί με την ανάπτυξη καταστροφικών διαδικασιών φλοιώδους ατροφίας. Αυτό είναι ένα ανησυχητικό σήμα, που δείχνει μια επιδείνωση της επαρκούς αντίληψης για τη σωματική και ψυχική κατάσταση κάποιου.

Τύποι παθολογίας

Μια γενικευμένη μορφή εγκεφαλικής ατροφίας περιλαμβάνει πολλά τμήματα νευρικών κυττάρων στον εγκεφαλικό ιστό. Διάχυτη ατροφία του εγκεφάλου - ένας ομοιόμορφος θάνατος νευρώνων σε όλα τα μέρη των εγκεφαλικών δομών. Αναπτύσσεται λόγω αρτηριακής υπέρτασης, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη σε μικρά αγγεία που βρίσκονται σε κάθε μέρος του εγκεφάλου.

Τα αρχικά σημάδια διάχυτης ατροφίας μοιάζουν με δυσλειτουργία της παρεγκεφαλίδας. Μια προοδευτική πορεία οδηγεί σε ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων, η οποία μας επιτρέπει να διαφοροποιήσουμε την παθολογία σε μεταγενέστερα στάδια. Σε αντίθεση με το φλοιώδες είδος, με διάχυτη ατροφία, τα συμπτώματα βλάβης στο ελεγχόμενο, κυρίαρχο ημισφαίριο εκφράζονται σαφώς. Με την υποτροφία του φλοιού στον εγκέφαλο, περιγράφεται μόνο η καταστροφή και η καταστροφή των ιστών.

Η υποτροφία που εμφανίζεται στον εγκέφαλο είναι μια κατάσταση που προηγείται του σταδίου του νευρωνικού θανάτου. Ο μηχανισμός της νόσου έχει ήδη ξεκινήσει, έχουν αρχίσει καταστροφικές διαδικασίες, αλλά το σώμα αντισταθμίζει ανεξάρτητα τις παραβιάσεις που έχουν συμβεί. Οι υποτροφικές αλλαγές συνοδεύονται από συμπτώματα που δεν έχουν εκφραστεί. Η διπολική ημισφαιρική ατροφία εμφανίζεται στους ιστούς και των δύο ημισφαιρίων. Εκδηλώθηκε από το Αλτσχάιμερ.

Αλκοολική ατροφία που αναπτύσσεται στον εγκέφαλο

Η οργανική βλάβη στις δομές της εγκεφαλικής ουσίας, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της συνεχούς έκθεσης σε αιθανόλη, ονομάζεται τοξική εγκεφαλοπάθεια. Επηρεάζει όλα τα μέρη του εγκεφάλου. Τα φλοιώδη στρώματα και η παρεγκεφαλίδα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στις αρνητικές επιπτώσεις του αλκοόλ. Συχνά οδηγεί σε παράλυση των κρανιακών νεύρων. Οι μετωπικοί λοβοί είναι υπεύθυνοι για τη συμπεριφορά, το επίπεδο νοημοσύνης, τα συναισθήματα και τις ηθικές ιδιότητες - ιδιότητες που χαρακτηρίζουν ένα συνειδητό άτομο.

Η αναπτυσσόμενη παθολογία προκαλεί ατροφικές αλλαγές στους ιστούς και είναι μια από τις κύριες αιτίες της άνοιας. Η άνοια, ως συνέπεια του αλκοολισμού, διαγιγνώσκεται στο 10-30% των ασθενών που καταναλώνουν ποτά που περιέχουν αλκοόλ. Ένα άτομο γίνεται βρεφικό, χάνει την ικανότητα να αφαιρεί τη λογική σκέψη. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, ο ασθενής χάνει βασικές δεξιότητες - την ικανότητα να βουρτσίζει τα δόντια, να δένεται κορδόνια, να κρατάει μαχαιροπίρουνα στο χέρι του.

Ατροφία πολλαπλών συστημάτων

Καλύπτει πολλές περιοχές - παρεγκεφαλίδα, βασικούς πυρήνες, νωτιαίο μυελό. Εάν κατανοείτε προσεκτικά το θέμα των ατροφικών εκφυλιστικών αλλαγών που επηρεάζουν τον εγκέφαλο σε μορφή πολλών συστημάτων, αξίζει να σημειωθεί η προοδευτική πορεία, η παρεγκεφαλίδα αταξία (κινητική δυσλειτουργία) και το σύνδρομο αυτόνομης ανεπάρκειας. Εκδηλώνεται με απώλεια ισορροπίας, τρόμο στα άκρα, ανώμαλο βάδισμα, στυτική δυσλειτουργία. Στα μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται λιποθυμία, ζάλη, παρκινσονισμός, ενούρηση, ασυντονισμός των κινήσεων.

Φλοιώδης ατροφία

Η ατροφία του φλοιού εκφράζεται με το θάνατο των νευρώνων που βρίσκονται στις φλοιώδεις δομές στον μετωπιαίο λοβό. Οι μετωπικοί λοβοί είναι υπεύθυνοι για τη λειτουργία της ομιλίας, τη συναισθηματική συμπεριφορά, καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας, ρυθμίζουν την κινητική δραστηριότητα ενός ατόμου - προγραμματίζοντας και εκτελεί εθελοντικές κινήσεις. Η ατροφία του φλοιού στον εγκέφαλο επηρεάζει αρνητικά αυτές τις ικανότητες..

Η ατροφία του φλοιού και οι μετωπικές περιοχές του εγκεφάλου σχετίζεται κυρίως με καταστροφικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στους ιστούς. Τα σημάδια που δείχνουν την ατροφία του φλοιού αποτελούν παραβίαση της συμπεριφοράς και απώλεια πνευματικών ικανοτήτων. Με εγκεφαλική ατροφία του φλοιού τύπου 1, ο ασθενής χαρακτηρίζεται από ασυνεπή γενικά αποδεκτά ηθικά πρότυπα, μη κινητοποιημένες πράξεις.

Ένα άτομο δεν μπορεί να εξηγήσει τους λόγους ή να αξιολογήσει τις συνέπειες των δεσμευμένων ενεργειών. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα που δείχνει ατροφία που επηρεάζει τους μετωπιαίους λοβούς των εγκεφαλικών ημισφαιρίων είναι οι παλινδρομικές αλλαγές και η υποβάθμιση της προσωπικότητας. Οι γνωστικές ικανότητες μειώνονται, χάνεται η ικανότητα να σκέφτεται, να θυμάται και να συγκεντρώνεται.

Εγκεφαλική ατροφία

Η παρεγκεφαλίδα είναι το τμήμα που είναι υπεύθυνο για τον συντονισμό του κινητήρα. Καταστροφικές αλλαγές εκδηλώνονται από δυσλειτουργίες του μυοσκελετικού συστήματος, ανισορροπία, δυσλειτουργία κατάποσης και έλεγχο των ματιών. Ο τόνος του μυϊκού κορσέ του σκελετού είναι μειωμένος. Είναι δύσκολο για ένα άτομο να διατηρήσει το κεφάλι του σε ευθεία θέση. Συχνά παρατηρείται ενούρηση.

Ατροφία εγκεφάλου στα παιδιά

Όταν ρωτήθηκε εάν η εγκεφαλική ουσία μπορεί να ατροφεί σε ένα παιδί, οι γιατροί δίνουν καταφατική απάντηση. Η ατροφία που επηρεάζει τον εγκέφαλο στα νεογέννητα παιδιά είναι συχνά το αποτέλεσμα τραυματισμών και ανωμαλιών της ενδομήτριας ανάπτυξης του νευρικού συστήματος. Διαγιγνώσκεται στα αρχικά στάδια της ζωής - συνήθως τις πρώτες εβδομάδες και τους μήνες. Αντιμετωπίζονται με φάρμακα, φυσιοθεραπευτικές και ηρεμιστικές διαδικασίες. Η πρόβλεψη είναι δυσμενής.

Συμπτωματολογία

Τα αρχικά σημάδια ατροφίας που επηρεάζουν τον ιστό και τη δομή του εγκεφάλου εμφανίζονται συνήθως σε άτομα άνω των 45 ετών. Η παθολογία διαγιγνώσκεται συχνότερα σε γυναίκες ασθενείς. Χαρακτηριστικά συμπτώματα:

  • Αλλαγή στον τύπο της προσωπικότητας. Απάθεια, αδιαφορία, στένωση του κύκλου συμφερόντων.
  • Διαταραχή του ψυχο-συναισθηματικού υποβάθρου. Η διάθεση αλλάζει, καταθλιπτικές καταστάσεις, αυξημένη ευερεθιστότητα.
  • Μειωμένη μνήμη.
  • Μείωση λεξιλογίου.
  • Κινητική δυσλειτουργία, μειωμένος συντονισμός κινήσεων και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
  • Ψυχική δυσλειτουργία.
  • Μειωμένη απόδοση.
  • Επιληπτικές κρίσεις.

Οι αναγεννητικές αντιδράσεις του σώματος αποδυναμώνουν. Τα αντανακλαστικά αναστέλλονται. Τα συμπτώματα γίνονται πιο φωτεινά και πιο εκφραστικά. Οι ατροφικές αλλαγές εκδηλώνονται από το σύνδρομο Parkinson και Alzheimer. Τα σημάδια μιας συγκεκριμένης περιοχής βλάβης είναι:

  1. Μυελός. Απόκλιση στην εργασία του αναπνευστικού, πεπτικού, καρδιαγγειακού συστήματος. Τα αμυντικά αντανακλαστικά καταστέλλονται.
  2. Παρεγκεφαλίτιδα. Αδυναμία των σκελετικών μυών, δυσλειτουργία του μυοσκελετικού συστήματος.
  3. Midbrain Ανασταλμένες ή απούσες αντιδράσεις σε εξωτερικά ερεθίσματα.
  4. Diencephalon. Παθολογικές αποκλίσεις στη λειτουργία του συστήματος θερμορύθμισης, μειωμένη δραστηριότητα του αιμοστατικού συστήματος και μεταβολισμός.
  5. Μπροστινοί λοβοί. Μυστικότητα, επιθετικότητα, επιδεικτική συμπεριφορά.

Σημεία όπως παρορμητικότητα, προηγουμένως μη χαρακτηριστική αγένεια, αυξημένη σεξουαλικότητα, μειωμένος αυτοέλεγχος, απάθεια, υποδηλώνουν αστοχίες στην εργασία του κεντρικού οργάνου του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Αιτίες της νόσου

Κατανοώντας το θέμα της ατροφίας που εμφανίζεται στον εγκέφαλο, πρέπει να σημειωθεί - αυτή είναι πάντα μια δευτερογενής διάγνωση, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο των παρατεταμένων βλαβερών επιδράσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Οι γιατροί λένε διάφορους λόγους για τους οποίους πεθαίνουν τα εγκεφαλικά κύτταρα:

  1. Γενετική προδιάθεση. Ο πιο σημαντικός παράγοντας.
  2. Τοξίκωση του σώματος, επαναλαμβανόμενη με υψηλή συχνότητα, που σχετίζεται με τη χρήση ποτών που περιέχουν αλκοόλ, ναρκωτικών.
  3. Τραυματισμός στο κρανίο και μαλακός ιστός στο εσωτερικό του κρανίου.
  4. Κυτταρική ανεπάρκεια ιστών, εγκεφαλική ισχαιμία.
  5. Η χρόνια αναιμία είναι ανεπαρκής παροχή οξυγόνου. Η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χαμηλής συγκέντρωσης πρωτεΐνης αιμοσφαιρίνης στο αίμα και των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παρέχουν οξυγόνο στους ιστούς.
  6. Λοιμώξεις που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα - πολιομυελίτιδα, μηνιγγίτιδα, νόσος του Kuru, λεπτόσπειρωση, απόστημα εγκεφαλικού ιστού.
  7. Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος - ισχαιμία του καρδιακού μυός, καρδιακή ανεπάρκεια, αθηροσκληρωτική αγγειακή παθολογία.
  8. Αποπτέρωση λόγω κώμα.
  9. Ενδοκρανιακή πίεση. Συχνά μια αιτία της εγκεφαλικής ατροφίας στα νεογνά.
  10. Μεγάλοι όγκοι που συμπιέζουν τον περιβάλλοντα ιστό και παρεμβαίνουν στην κανονική παροχή αίματος στον εγκέφαλο.
  11. Εγκεφαλοαγγειακή νόσος - καταστροφικές αλλαγές στα αγγεία που βρίσκονται στον εγκέφαλο.

Εάν ένα άτομο αποφεύγει την ψυχική δραστηριότητα, αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης ατροφικών ασθενειών που εμφανίζονται στον εγκέφαλο. Μεταξύ των παραγόντων που αυξάνουν την πιθανότητα θανάτου νευρώνων που βρίσκονται στον εγκέφαλο είναι το κάπνισμα, το χαμηλό διανοητικό στρες, η χρόνια υπέρταση, ο υδροκεφαλός, η παρατεταμένη χρήση φαρμάκων που συστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία.

Διαγνωστικά

Για να προσδιοριστεί μετά το οποίο υπάρχουν περιπτώσεις εμφάνισης ατροφικών τμημάτων του εγκεφαλικού ιστού, συνταγογραφούνται διαγνωστικές εξετάσεις. Η πολυπλοκότητα της διάγνωσης στα αρχικά στάδια αποτρέπει τη σωστή, έγκαιρη θεραπεία και την πλήρη αποκατάσταση των λειτουργιών. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο γιατρός καθορίζει το επίπεδο των αντανακλαστικών και της αντιδραστικότητας - την ικανότητα να ανταποκρίνεται σε εξωτερικά ερεθίσματα. Οργάνωση και μέθοδοι υλικού:

  • Σάρωση μαγνητικής τομογραφίας Επιτρέπει την ανίχνευση κυστικών και όγκων, αιματωμάτων, τοπικών εστιών βλάβης.
  • Υπερηχογράφημα, νευρονευρογραφία - σε νεογέννητα.
  • Dopplerography. Ανιχνεύει την κατάσταση και την ευκρίνεια των στοιχείων του αγγειακού συστήματος.
  • Αγγειογραφία - Εξέταση ακτινογραφίας αιμοφόρων αγγείων.

Νευροφυσιολογικές μελέτες, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτροεγκεφαλογραφίας (προσδιορισμός του βαθμού της εγκεφαλικής δραστηριότητας), ρεοεγκεφαλογραφία (προσδιορισμός της κατάστασης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας), πραγματοποιούνται διαγνωστικά παρακέντηση για τον εντοπισμό των αιτιών που οδήγησαν στην ήττα των κυττάρων που αποτελούν τον εγκεφαλικό ιστό.

Θεραπεία για εγκεφαλική ατροφία

Είναι αδύνατο να θεραπευτεί εντελώς. Πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία με σκοπό την αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του νευρικού συστήματος, τη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών στα κύτταρα της εγκεφαλικής ουσίας, την ομαλοποίηση της ροής του αίματος και την παροχή αίματος στους ιστούς. Η ασθένεια αντιμετωπίζεται με συντηρητικές μεθόδους. Η σωστή φαρμακευτική θεραπεία αναστέλλει την ανάπτυξη της νόσου. Λαμβάνοντας υπόψη τα συμπτώματα, ο νευρολόγος συνταγογραφεί τα φάρμακα των ομάδων:

  1. Ηρεμιστικά (ηρεμιστικά).
  2. Ηρεμιστικά.
  3. Αντικαταθλιπτικά.
  4. Νοοτροπικά φάρμακα που διεγείρουν τις ψυχικές ικανότητες.
  5. Νευροπροστατευτές που προστατεύουν τους νευρώνες από βλάβες.
  6. Αντιυπερτασικά φάρμακα και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες που μειώνουν την αρτηριακή πίεση και βελτιώνουν τον αριθμό αίματος.

Ταυτόχρονα με τη φαρμακευτική θεραπεία, το σχήμα διατηρείται. Ο ασθενής φαίνεται να περπατά στον καθαρό αέρα, τη δοσολογία σωματικής άσκησης, μια υγιεινή, ισορροπημένη διατροφή, δραστηριότητες που σχετίζονται με την ψυχική δραστηριότητα, για τη βελτίωση των διανοητικών ικανοτήτων, εκπαίδευση μνήμης.

Πρόληψη

Η παθολογία είναι συχνά το αποτέλεσμα της υπέρτασης και της αθηροσκλήρωσης. Προκειμένου να αποφευχθούν αρνητικές συνέπειες, συνιστάται η έγκαιρη θεραπεία ασθενειών που προκαλούν ατροφικές διεργασίες στους ιστούς του εγκεφάλου. Οι γιατροί συμβουλεύουν να εγκαταλείψουν τις κακές συνήθειες, οδηγώντας έναν υγιή τρόπο ζωής, φορτώνοντας τον εγκέφαλο με λογικά καθήκοντα, διεγείροντας την πνευματική δραστηριότητα.

Η εγκεφαλική ατροφία είναι μια μακροχρόνια συνεχής παθολογική διαδικασία, η οποία, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, οδηγεί σε άνοια, αναπηρία και πλήρη εξάρτηση από το προσωπικό. Συχνά ο ασθενής χρειάζεται νοσηλεία. Για να εντοπίσετε και να σταματήσετε αμέσως την ανάπτυξη της νόσου, είναι καλύτερα να συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο με τα πρώτα ανησυχητικά συμπτώματα.

Ατροφία (κυτταρικός θάνατος) του εγκεφάλου

Η ατροφία του εγκεφάλου είναι μια μη αναστρέψιμη ασθένεια που χαρακτηρίζεται από τον σταδιακό θάνατο των κυττάρων και την παραβίαση των νευρικών συνδέσεων.

Οι ειδικοί σημειώνουν ότι συχνότερα τα πρώτα σημάδια της ανάπτυξης εκφυλιστικών αλλαγών εμφανίζονται σε γυναίκες ηλικίας προ-συνταξιοδότησης. Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια είναι δύσκολο να αναγνωριστεί, δεδομένου ότι τα συμπτώματα είναι ασήμαντα και οι κύριες αιτίες είναι ασαφείς, αλλά αναπτύσσονται γρήγορα, οδηγεί τελικά σε άνοια και πλήρη αναπηρία.

Τι είναι η ατροφία του εγκεφάλου;

Το κύριο ανθρώπινο όργανο - ο εγκέφαλος, αποτελείται από έναν τεράστιο αριθμό νευρικών κυττάρων που διασυνδέονται. Οι ατροφικές αλλαγές στον εγκεφαλικό φλοιό προκαλούν σταδιακό θάνατο των νευρικών κυττάρων, ενώ οι ψυχικές ικανότητες εξασθενίζουν με την πάροδο του χρόνου και πόσο καιρό θα ζήσει ένα άτομο εξαρτάται από το πόσο χρονών ξεκίνησε η ατροφία του εγκεφάλου.

Οι αλλαγές συμπεριφοράς στα γηρατειά είναι χαρακτηριστικά σχεδόν όλων των ανθρώπων, αλλά λόγω της αργής ανάπτυξης αυτών των σημείων εξαφάνισης, δεν αποτελούν παθολογική διαδικασία. Φυσικά, οι ηλικιωμένοι γίνονται πιο ευερέθιστοι και βρώμικοι, δεν μπορούν πλέον να αντιδρούν σε αλλαγές στον κόσμο γύρω τους, όπως έκαναν στη νεολαία, η νοημοσύνη τους μειώνεται, αλλά τέτοιες αλλαγές δεν οδηγούν σε νευρολογία, ψυχοπάθεια και άνοια..

Ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων και ο θάνατος των νευρικών απολήξεων είναι μια παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε αλλαγές στη δομή των ημισφαιρίων, ενώ υπάρχει εξομάλυνση των συνεπειών, μείωση του όγκου και του βάρους αυτού του οργάνου. Οι μετωπικοί λοβοί είναι πιο επιρρεπείς σε καταστροφή, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της νοημοσύνης και αποκλίσεις στη συμπεριφορά.

Οι αιτίες της νόσου

Σε αυτό το στάδιο, το φάρμακο δεν είναι σε θέση να απαντήσει στο ερώτημα γιατί ξεκινά η καταστροφή των νευρώνων, ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι η προδιάθεση για την ασθένεια κληρονομείται και ότι το τραύμα των γεννήσεων και οι ενδομήτριες ασθένειες συμβάλλουν στο σχηματισμό του. Οι ειδικοί μοιράζονται τις συγγενείς και επίκτητες αιτίες της ανάπτυξης αυτής της ασθένειας.

  • γενετική προδιάθεση;
  • ενδομήτρια μολυσματικές ασθένειες
  • γενετικές μεταλλάξεις.

Μία από τις γενετικές ασθένειες που επηρεάζουν τον εγκεφαλικό φλοιό είναι η νόσος του Pick. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται σε άτομα μεσήλικες, που εκφράζονται στη βαθμιαία αλλοίωση των νευρώνων των μετωπιαίων και των κροταφικών λοβών. Η ασθένεια αναπτύσσεται γρήγορα και μετά από 5-6 χρόνια οδηγεί σε θάνατο.

Η μόλυνση του εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί επίσης στην καταστροφή διαφόρων οργάνων, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου. Για παράδειγμα, η μόλυνση με τοξοπλάσμωση στις αρχές της εγκυμοσύνης οδηγεί σε βλάβη στο νευρικό σύστημα του εμβρύου, το οποίο συχνά δεν επιβιώνει ή γεννιέται με συγγενείς δυσπλασίες και ολιγοφρένεια..

Οι επίκτητες αιτίες περιλαμβάνουν:

  1. Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκοόλ και το κάπνισμα οδηγούν σε σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων και, ως εκ τούτου, στην πείνα οξυγόνου, που συνεπάγεται ανεπαρκή παροχή θρεπτικών κυττάρων στα κύτταρα της λευκής ύλης του εγκεφάλου, και στη συνέχεια στο θάνατό τους
  2. μολυσματικές ασθένειες που επηρεάζουν τα νευρικά κύτταρα (για παράδειγμα, μηνιγγίτιδα, λύσσα, πολιομυελίτιδα).
  3. τραυματισμοί, διάσειση και μηχανικές βλάβες.
  4. σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια οδηγεί σε γενική δηλητηρίαση του σώματος, ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσονται όλες οι μεταβολικές διεργασίες.
  5. Η εξωτερική υδροκεφαλία, που εκφράζεται σε αύξηση του υποαραχνοειδούς χώρου και των κοιλιών, οδηγεί σε ατροφικές διεργασίες.
  6. χρόνια ισχαιμία, προκαλεί αγγειακή βλάβη και οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή νευρικών συνδέσεων με θρεπτικά συστατικά.
  7. αθηροσκλήρωση, εκφράζεται στη στένωση του αυλού των φλεβών και των αρτηριών, και ως αποτέλεσμα της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η ατροφία του εγκεφαλικού φλοιού μπορεί να προκληθεί από ανεπαρκές πνευματικό και σωματικό στρες, έλλειψη ισορροπημένης διατροφής και ακατάλληλο τρόπο ζωής.

Γιατί εμφανίζεται η ασθένεια

Ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη της νόσου είναι μια γενετική τάση για την ασθένεια, αλλά διάφοροι τραυματισμοί και άλλοι προκλητικοί παράγοντες μπορούν να επιταχύνουν και να προκαλέσουν το θάνατο των εγκεφαλικών νευρώνων. Οι ατροφικές αλλαγές επηρεάζουν διαφορετικά μέρη του φλοιού και της υποφλοιώδους ουσίας, ωστόσο, με όλες τις εκδηλώσεις της νόσου, σημειώνεται η ίδια κλινική εικόνα. Μικρές αλλαγές μπορούν να ανασταλούν και η κατάσταση του ασθενούς βελτιωθεί με τη βοήθεια φαρμάκων και αλλαγών στον τρόπο ζωής, αλλά, δυστυχώς, είναι αδύνατο να θεραπευτεί πλήρως η ασθένεια.

Η ατροφία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της προγεννητικής ωρίμανσης ή της παρατεταμένης εργασίας λόγω παρατεταμένης λιμοκτονίας οξυγόνου, η οποία προκαλεί νεκρωτικές διεργασίες στον εγκεφαλικό φλοιό. Τέτοια παιδιά συνήθως πεθαίνουν στη μήτρα ή γεννιούνται με εμφανείς αποκλίσεις.

Ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων μπορεί επίσης να προκληθεί από μεταλλάξεις στο γονιδιακό επίπεδο ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε ορισμένες επιβλαβείς ουσίες στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας και της παρατεταμένης δηλητηρίασης του εμβρύου και μερικές φορές είναι απλώς μια χρωμοσωμική ανεπάρκεια.

Σημάδια της νόσου

Στο αρχικό στάδιο, τα σημάδια της ατροφίας του εγκεφάλου είναι μόλις αισθητά, μόνο στενοί άνθρωποι που γνωρίζουν ότι ο άρρωστος μπορεί να τους πιάσει. Οι αλλαγές εκδηλώνονται στην απαθής κατάσταση του ασθενούς, εμφανίζεται η απουσία επιθυμιών και προσδοκιών, λήθαργου και αδιαφορίας. Μερικές φορές υπάρχει έλλειψη ηθικών αρχών, υπερβολική σεξουαλική δραστηριότητα.

Προοδευτικός θάνατος των συμπτωμάτων των εγκεφαλικών κυττάρων:

  • μείωση του λεξιλογίου για να περιγράψει κάτι που ο ασθενής επιλέγει λέξεις για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • μειωμένη πνευματική ικανότητα σε σύντομο χρονικό διάστημα.
  • έλλειψη αυτοκριτικής ·
  • απώλεια ελέγχου των ενεργειών · η κινητικότητα του σώματος επιδεινώνεται.

Η περαιτέρω ατροφία του εγκεφάλου συνοδεύεται από επιδείνωση της ευεξίας, μείωση των νοητικών διαδικασιών. Ο ασθενής παύει να μαθαίνει γνωστά πράγματα, ξεχνά πώς να τα χρησιμοποιεί. Η εξαφάνιση των δικών τους συμπεριφορικών χαρακτηριστικών οδηγεί στο σύνδρομο «καθρέφτης», στο οποίο ο ασθενής αρχίζει να αντιγράφει ακούσια άλλους ανθρώπους. Περαιτέρω, αναπτύσσεται η γεροντική γήρανση και η πλήρης υποβάθμιση της προσωπικότητας..

Οι αλλαγές στη συμπεριφορά που εμφανίζονται δεν παρέχουν ακριβή διάγνωση, επομένως, για τον προσδιορισμό των αιτίων των αλλαγών στον χαρακτήρα του ασθενούς, μια σειρά από μελέτες.

Ωστόσο, υπό την αυστηρή καθοδήγηση του θεράποντος ιατρού, είναι πιο πιθανό να προσδιοριστεί ποιο μέρος του εγκεφάλου έχει υποστεί καταστροφική. Έτσι, εάν συμβεί καταστροφή στον φλοιό, διακρίνονται οι ακόλουθες αλλαγές:

  1. μείωση των διανοητικών διεργασιών.
  2. παραμόρφωση στον τόνο της ομιλίας και τη χροιά της φωνής.
  3. αλλαγή στην ικανότητα απομνημόνευσης, έως την πλήρη εξαφάνιση.
  4. εξασθενημένες λεπτές κινητικές ικανότητες των δακτύλων.

Η συμπτωματολογία των αλλαγών στην υποφλοιώδης ουσία εξαρτάται από τις λειτουργίες που εκτελεί το προσβεβλημένο τμήμα, οπότε η περιορισμένη ατροφία του εγκεφάλου έχει χαρακτηριστικά.

Η νέκρωση του επιμήκους μυελού χαρακτηρίζεται από αναπνευστική ανεπάρκεια, δυσλειτουργία στο πεπτικό σύστημα και τα ανθρώπινα καρδιαγγειακά και ανοσοποιητικά συστήματα υποφέρουν.

Με βλάβη στην παρεγκεφαλίδα, παραβίαση του μυϊκού τόνου, αποσυγχρονισμό των κινήσεων.

Με την καταστροφή του μεσαίου εγκεφάλου, ένα άτομο παύει να ανταποκρίνεται σε εξωτερικά ερεθίσματα.

Ο θάνατος των κυττάρων της ενδιάμεσης τομής οδηγεί σε παραβίαση της θερμορύθμισης του σώματος και σε αποτυχία του μεταβολισμού.

Η ήττα του πρόσθιου εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από την απώλεια όλων των αντανακλαστικών.

Ο θάνατος των νευρώνων οδηγεί στην απώλεια της ικανότητας ανεξάρτητης υποστήριξης της ζωής και συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Μερικές φορές οι νεκρωτικές αλλαγές είναι αποτέλεσμα τραυματισμών ή μακροχρόνιας δηλητηρίασης με τοξικές ουσίες, με αποτέλεσμα την αναδιάρθρωση των νευρώνων και τη βλάβη στα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία.

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση, οι ατροφικές αλλοιώσεις διαιρούνται από τη σοβαρότητα της νόσου και τη θέση των παθολογικών αλλαγών.

Κάθε στάδιο της πορείας της νόσου έχει ειδικά συμπτώματα..

Οι ατροφικές ασθένειες του εγκεφάλου 1 βαθμού ή υποτροφίας του εγκεφάλου, χαρακτηρίζονται από μικρές αλλαγές στη συμπεριφορά του ασθενούς και προχωρά γρήγορα στο επόμενο στάδιο. Σε αυτό το στάδιο, η έγκαιρη διάγνωση είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς η ασθένεια μπορεί να σταματήσει προσωρινά και το πόσο θα ζήσει ο ασθενής θα εξαρτηθεί από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Το στάδιο 2 της ανάπτυξης ατροφικών αλλαγών εκδηλώνεται με την επιδείνωση της κοινωνικότητας του ασθενούς, γίνεται ευερέθιστος και ανεξέλεγκτος, ο τόνος της ομιλίας μεταμορφώνεται.

Οι ασθενείς με 3 βαθμούς ατροφίας γίνονται ανεξέλεγκτοι, εμφανίζονται ψυχώσεις, χάνεται η ηθική των ασθενών.

Το τελευταίο, 4ο στάδιο της νόσου, χαρακτηρίζεται από πλήρη έλλειψη κατανόησης της πραγματικότητας από τον ασθενή, παύει να ανταποκρίνεται σε εξωτερικά ερεθίσματα.

Η περαιτέρω ανάπτυξη οδηγεί σε πλήρη καταστροφή, τα ζωτικά συστήματα αρχίζουν να αποτυγχάνουν. Η νοσηλεία του ασθενούς σε ψυχιατρικό νοσοκομείο είναι ιδιαίτερα επιθυμητή σε αυτό το στάδιο, καθώς καθίσταται δύσκολο να ελεγχθεί..

Ταξινόμηση κατά θέση των επηρεαζόμενων κυττάρων:

  • Η φλοιώδης φλοιώδης ατροφία αναπτύσσεται συχνότερα στους ηλικιωμένους και διαρκεί όσο ζει το άτομο, επηρεάζει τους μετωπιαίους λοβούς.
  • Η διάχυτη ατροφία του εγκεφάλου συνοδεύεται από παραβίαση της παροχής αίματος, αθηροσκλήρωση, υπέρταση και μείωση των διανοητικών ικανοτήτων. 1 βαθμός αυτής της μορφής της νόσου εμφανίζεται συχνότερα στην παρεγκεφαλίδα και στη συνέχεια επηρεάζει άλλα μέρη του εγκεφάλου.
  • Η ατροφία πολλαπλών συστημάτων αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων και γονιδιακών διαταραχών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Με αυτή τη μορφή της νόσου, επηρεάζεται όχι μόνο ο εγκέφαλος, αλλά και άλλα ζωτικά συστήματα. Το προσδόκιμο ζωής εξαρτάται άμεσα από το βαθμό μετάλλαξης ολόκληρου του οργανισμού και τη βιωσιμότητά του.
  • Η τοπική εγκεφαλική ατροφία του 1ου βαθμού εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μηχανικών βλαβών, εγκεφαλικών επεισοδίων, εστιακών λοιμώξεων και παρασιτικών εγκλεισμάτων. Τα συμπτώματα εξαρτώνται από το μέρος που έχει υποστεί βλάβη.
  • Η υποφλοιώδης ή υποφλοιώδης μορφή της νόσου είναι μια ενδιάμεση κατάσταση στην οποία τα κέντρα που είναι υπεύθυνα για τις διαδικασίες ομιλίας και σκέψης καταστρέφονται.

Ατροφία εγκεφάλου στα παιδιά

Ανάλογα με το ποια ηλικία ξεκινά η ατροφία του εγκεφάλου, ξεχωρίζω μια συγγενή και επίκτητη μορφή της νόσου. Η επίκτητη μορφή της νόσου αναπτύσσεται σε παιδιά μετά από 1 έτος ζωής.

Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα γενετικών διαταραχών, διαφορετικών παραγόντων Rh στη μητέρα και το παιδί, ενδομήτρια μόλυνση με νευρο-λοιμώξεις, παρατεταμένη υποξία του εμβρύου.

Ως αποτέλεσμα του θανάτου των νευρώνων, εμφανίζονται κυστικοί όγκοι και ατροφικός υδροκεφαλός. Σύμφωνα με το πού συσσωρεύεται το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, η σταγόνα του εγκεφάλου μπορεί να είναι εσωτερική, εξωτερική και μικτή.

Μια ταχέως αναπτυσσόμενη ασθένεια απαντάται συχνότερα στα νεογέννητα, οπότε μιλάμε για σοβαρές διαταραχές στον εγκεφαλικό ιστό λόγω παρατεταμένης υποξίας, καθώς το σώμα του παιδιού σε αυτό το στάδιο της ζωής χρειάζεται επειγόντως εντατική παροχή αίματος και η έλλειψη θρεπτικών ουσιών οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες.

Τι είδους ατροφία υφίσταται ο εγκέφαλος;

Οι υποτροφικές αλλαγές στον εγκέφαλο προηγούνται του παγκόσμιου θανάτου των νευρώνων. Σε αυτό το στάδιο, είναι σημαντικό η έγκαιρη διάγνωση μιας εγκεφαλικής νόσου και η πρόληψη της ταχείας ανάπτυξης ατροφικών διαδικασιών.

Για παράδειγμα, με τον υδροκεφαλία του εγκεφάλου σε ενήλικες, τα ελεύθερα κενά που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της καταστροφής αρχίζουν να γεμίζονται εντατικά με το εκκρινόμενο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Αυτός ο τύπος ασθένειας είναι δύσκολο να διαγνωστεί, αλλά η σωστή θεραπεία μπορεί να καθυστερήσει την περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου..

Αλλαγές στον φλοιό και την υποφλοιώδη ουσία μπορεί να προκληθούν από θρομβοφιλία και αθηροσκλήρωση, τα οποία, εάν δεν αντιμετωπιστούν σωστά, προκαλούν υποξία και ανεπαρκή παροχή αίματος και, στη συνέχεια, το θάνατο νευρώνων στις ινιακές και βρεγματικές ζώνες, οπότε η θεραπεία θα βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος.

Αλκοολική ατροφία του εγκεφάλου

Οι νευρώνες του εγκεφάλου είναι ευαίσθητοι στις επιδράσεις του αλκοόλ, οπότε η λήψη ποτών που περιέχουν αλκοόλ διακόπτει αρχικά τις μεταβολικές διαδικασίες και υπάρχει εξάρτηση.

Τα προϊόντα διάσπασης αλκοόλ δηλητηριάζουν τους νευρώνες και καταστρέφουν τις νευρικές συνδέσεις, στη συνέχεια τα κύτταρα πεθαίνουν σταδιακά και, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται η ατροφία του εγκεφάλου.

Ως αποτέλεσμα της καταστροφικής επίδρασης, δεν υποφέρουν μόνο τα φλοιώδη-υποφλοιώδη κύτταρα, αλλά και οι ίνες του εγκεφαλικού στελέχους, τα αγγεία έχουν υποστεί βλάβη, οι νευρώνες είναι ζαρωμένοι και οι πυρήνες τους εκτοπίζονται.

Τα αποτελέσματα του κυτταρικού θανάτου είναι ορατά: οι αλκοολικοί χάνουν την αυτοεκτίμησή τους με την πάροδο του χρόνου και η μνήμη μειώνεται. Η περαιτέρω χρήση συνεπάγεται ακόμη μεγαλύτερη τοξικότητα του σώματος και ακόμη και αν ένα άτομο αλλάξει γνώμη, εξακολουθεί να αναπτύσσει νόσο και άνοια του Αλτσχάιμερ, καθώς η ζημιά που προκαλείται είναι πολύ μεγάλη.

Ατροφία πολλαπλών συστημάτων

Η ατροφία πολλαπλών συστημάτων του εγκεφάλου είναι μια προοδευτική ασθένεια. Η εκδήλωση της νόσου αποτελείται από 3 διαφορετικές διαταραχές που συνδυάζονται μεταξύ τους με διάφορους τρόπους και η κύρια κλινική εικόνα θα καθοριστεί από τα κύρια σημάδια ατροφίας:

  • παρκσιονισμός
  • καταστροφή της παρεγκεφαλίδας
  • φυτικές διαταραχές.

Επί του παρόντος, οι αιτίες αυτής της ασθένειας είναι άγνωστες. Διαγνώστηκε με μαγνητική τομογραφία και κλινική εξέταση. Η θεραπεία συνήθως συνίσταται στη θεραπεία συντήρησης και στη μείωση της επίδρασης των συμπτωμάτων της νόσου στο σώμα του ασθενούς..

Φλοιώδης ατροφία

Τις περισσότερες φορές, η φλοιώδης ατροφία του εγκεφάλου εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και αναπτύσσεται λόγω γεροντικών αλλαγών. Επηρεάζει κυρίως τους μετωπικούς λοβούς, αλλά η διανομή σε άλλα μέρη δεν αποκλείεται. Τα σημάδια της νόσου δεν εμφανίζονται αμέσως, αλλά τελικά οδηγεί σε μείωση της νοημοσύνης και της ικανότητας να θυμόμαστε, την άνοια, ένα ζωντανό παράδειγμα της επίδρασης αυτής της ασθένειας στην ανθρώπινη ζωή - νόσος του Αλτσχάιμερ. Πιο συχνά διαγιγνώσκεται με ολοκληρωμένη μαγνητική τομογραφία.

Η διάχυτη εξάπλωση της ατροφίας συχνά συνοδεύει την εξασθενημένη ροή του αίματος, την εξασθενημένη επισκευή των ιστών και τη μειωμένη ψυχική απόδοση, τις μειωμένες λεπτές κινητικές ικανότητες και τον συντονισμό των κινήσεων, η ανάπτυξη της νόσου αλλάζει ριζικά τον τρόπο ζωής του ασθενούς και οδηγεί σε πλήρη αναπηρία. Έτσι, η γεροντική άνοια είναι συνέπεια της ατροφίας του εγκεφάλου..

Η πιο διάσημη διπολική ημισφαιρική φλοιώδης ατροφία, που ονομάζεται νόσος του Αλτσχάιμερ.

Εγκεφαλική ατροφία

Η ασθένεια είναι η ήττα και ο θάνατος των μικρών εγκεφαλικών κυττάρων. Τα πρώτα σημάδια της νόσου: αποπροσανατολισμός, παράλυση και διαταραχή της ομιλίας.

Οι αλλαγές στον παρεγκεφαλικό φλοιό προκαλούν κυρίως ασθένειες όπως αγγειακή αθηροσκλήρωση και καρκινικές παθήσεις του εγκεφαλικού στελέχους, μολυσματικές ασθένειες (μηνιγγίτιδα), ανεπάρκεια βιταμινών και μεταβολικές διαταραχές.

Η εγκεφαλική ατροφία συνοδεύεται από συμπτώματα:

  • μειωμένη ομιλία και λεπτές κινητικές δεξιότητες ·
  • πονοκέφαλο;
  • ναυτία και έμετος;
  • απώλεια ακοής;
  • οπτικές διαταραχές
  • η οργανική εξέταση έδειξε μείωση της μάζας και του όγκου της παρεγκεφαλίδας.

Η θεραπεία συνίσταται στον αποκλεισμό των σημείων της νόσου με αντιψυχωσικά, την αποκατάσταση των μεταβολικών διεργασιών, τα κυτταροστατικά χρησιμοποιούνται για όγκους, είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεση των βλαβών.

Τύποι διαγνωστικών

Η ατροφία του εγκεφάλου διαγιγνώσκεται χρησιμοποιώντας μεθόδους οργανολογικής ανάλυσης..

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) σας επιτρέπει να εξετάσετε λεπτομερώς τις αλλαγές στην φλοιώδη και υποφλοιώδη ουσία. Με τη βοήθεια των ληφθέντων εικόνων, μπορείτε να κάνετε με ακρίβεια την κατάλληλη διάγνωση ήδη στα πρώτα στάδια της νόσου.

Η υπολογιστική τομογραφία σάς επιτρέπει να εξετάζετε αγγειακές βλάβες μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο και να εντοπίζετε τις αιτίες της αιμορραγίας, να προσδιορίζετε τη θέση των κυστικών σχηματισμών που εμποδίζουν τη φυσιολογική παροχή αίματος στους ιστούς.

Η πιο πρόσφατη ερευνητική μέθοδος - η πολύπλευρη τομογραφία σάς επιτρέπει να διαγνώσετε την ασθένεια σε πρώιμο στάδιο (υποτροφία).

Πρόληψη και θεραπεία

Η τήρηση απλών κανόνων μπορεί να διευκολύνει και να επεκτείνει σημαντικά τη διάρκεια ζωής του ασθενούς. Αφού γίνει μια διάγνωση, είναι καλύτερο για τον ασθενή να παραμείνει στο συνηθισμένο περιβάλλον του, καθώς οι αγχωτικές καταστάσεις μπορούν να επιδεινώσουν την κατάσταση. Είναι σημαντικό να παρέχεται στον ασθενή επαρκές ψυχικό και σωματικό στρες.

Η διατροφή με ατροφία του εγκεφάλου θα πρέπει να είναι ισορροπημένη, πρέπει να καθιερωθεί μια σαφής καθημερινή ρουτίνα. Υποχρεωτική άρνηση κακών συνηθειών. Έλεγχος φυσικών δεικτών. Ψυχικές ασκήσεις. Η δίαιτα για την ατροφία του εγκεφάλου είναι η απόρριψη βαρέων και άχρηστων φαγητών, ο αποκλεισμός του γρήγορου φαγητού και των αλκοολούχων ποτών. Συνιστάται να προσθέτετε ξηρούς καρπούς, θαλασσινά και χόρτα στη διατροφή..

Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση νευροδιεγερτικών, ηρεμιστικών, αντικαταθλιπτικών και ηρεμιστικών. Δυστυχώς, αυτή η ασθένεια δεν είναι αποδεκτή απόλυτη θεραπεία και η θεραπεία για την ατροφία του εγκεφάλου είναι η ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου. Ποιο φάρμακο θα επιλεγεί ως θεραπεία συντήρησης εξαρτάται από τον τύπο της ατροφίας και ποιες λειτουργίες επηρεάζονται..

Έτσι, σε περίπτωση παραβιάσεων του παρεγκεφαλικού φλοιού, η θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση των κινητικών λειτουργιών και στη χρήση φαρμάκων που διορθώνουν τους τρόμους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυται μια λειτουργία για την αφαίρεση νεοπλασμάτων..

Μερικές φορές χρησιμοποιούνται φάρμακα που βελτιώνουν το μεταβολισμό και την εγκεφαλική κυκλοφορία, παρέχεται καλή κυκλοφορία του αίματος και πρόσβαση στον καθαρό αέρα για την πρόληψη της λιμοκτονίας οξυγόνου. Συχνά, η βλάβη επηρεάζει άλλα όργανα του ατόμου, επομένως, απαιτείται πλήρης εξέταση στο εγκεφαλικό ίδρυμα.

Μετωπιαίος εκφυλισμός

Ο μετωπιαίος εκφυλισμός (LHD) είναι μια μορφολογικά ετερογενής εκφυλιστική διαδικασία με πρωταρχική βλάβη των μετωπιαίων και των πρόσθων κροταφικών λοβών του εγκεφάλου. Η ιστορία της μελέτης της LVD χρονολογείται από τον 19ο αιώνα, όταν το 1892 ο νευρολόγος της Πράγας Arnold Peak περιέγραψε έναν 71χρονο ασθενή με σοβαρές διαταραχές του λόγου, δυσκολίες στην αναγνώριση και ονομασία αντικειμένων, και λεκτικές παραφράσεις. Μια αυτοψία αποκάλυψε μια τοπική ασύμμετρο ατροφία του αριστερού κροταφικού λοβού με παραμόρφωση νευρώνων που μοιάζει με μπαλόνι. Για πολλά χρόνια, αυτός ο τύπος άνοιας θεωρήθηκε ως κλινική και μορφολογική παραλλαγή της AD. Το 1911, ο A. Alzheimer επανέγραψε τις παραπάνω παθομορφολογικές αλλαγές, σημειώνοντας τη διαφορά τους με αυτά τα χαρακτηριστικά της AD. Ταυτόχρονα, ο A. Alzheimer πρότεινε να ονομάζεται ενδοκυτταρικό εγκλεισμό χαρακτηριστικό του LHD «Peak σώμα» και της ίδιας της νόσου - «Peak ασθένεια». Αυτό το όνομα περιλαμβάνεται στα περισσότερα εγχειρίδια νευρολογίας και ψυχιατρικής και στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών [2, 4].

Αργότερα έγινε γνωστό ότι η νόσος του Peak είναι μόνο μία από τις επιλογές για άνοια με πρωταρχική βλάβη των μετωπιαίων και κροταφικών λοβών του εγκεφάλου. Επιπλέον, στους περισσότερους ασθενείς με ατροφική διαδικασία αυτού του εντοπισμού, αποκαλύπτονται άλλες παθομορφολογικές αλλαγές, εκτός από τη νόσο του Peak, με την ίδια κλινική εικόνα. Το 1994, Σουηδοί και Βρετανοί εμπειρογνώμονες πρότειναν τον όρο «μετωπιαίο εκφυλισμό» για την εκφυλιστική διαδικασία αυτού του εντοπισμού, ανεξάρτητα από τη συγκεκριμένη παθομορφολογική παραλλαγή [18].

Μεταξύ όλων των ασθενών με άνοια, οι ασθενείς με LHD αντιπροσωπεύουν το 5% και μεταξύ όλων των περιπτώσεων της προεμφυλικής άνοιας - 20%. Η LVD βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά τη ΣΑ στον κατάλογο των αιτίων της άνοιας σε ηλικιακή ηλικία (έως 65 ετών). Η συχνότητα εμφάνισης LHD είναι 2,2 περιπτώσεις για ηλικία 40-49 ετών. 3,3 περιπτώσεις για 50-59 ετών και 8,9 περιπτώσεις για 60-69 ετών ανά 100 χιλιάδες άτομα ετησίως [25]. Αν και παραδοσιακά η LHD αναφέρεται στην προεμφυκτική άνοια, η εμφάνιση της νόσου μετά από 65-70 χρόνια δεν αποκλείει αυτήν τη διάγνωση. Η επίπτωση στους άνδρες είναι ελαφρώς υψηλότερη από ό, τι στις γυναίκες (αναλογία 1,7: 1) [1, 2, 25].

Αιτιολογία και παθογένεση. Η αιτιολογία της LVD δεν έχει αποδειχθεί ακριβώς, αλλά ο αιτιολογικός ρόλος του γενετικού φορτίου είναι αναμφισβήτητος. Το οικογενειακό ιστορικό μπορεί να εντοπιστεί στο 30-50% των περιπτώσεων της νόσου, ενώ οι οικογενειακές μορφές χαρακτηρίζονται από έναν αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο μετάδοσης. Οι οικογενειακές περιπτώσεις σχετίζονται με μια μετάλλαξη ενός γονιδίου που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη tau που σχετίζεται με μικροσωληνίσκους (tau-θετική παραλλαγή της LHD) ή την προγρανουλίνη (θετική ουμπικιτίνη παραλλαγή του lvd). Και τα δύο παθολογικά γονίδια εντοπίζονται στον μακρύ βραχίονα του 17ου χρωμοσώματος. Άλλες μεταλλάξεις που εντοπίζονται στο 3ο, 9ο και 14ο χρωμόσωμα περιγράφονται επίσης [17].

Η παθογένεση της LVD χρειάζεται περαιτέρω μελέτη. Υποτίθεται ότι ο πρωταγωνιστικός ρόλος διαδραματίζεται από παραβίαση του μεταβολισμού της πρωτεΐνης tau, η οποία αποτελεί μέρος της εσωτερικής μεμβράνης των νευρώνων. Από την άποψη αυτή, το LVD ανήκει στην ομάδα των λεγόμενων tau-pathies, η οποία περιλαμβάνει επίσης προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση και εκφυλισμό κορτικο-βασικού. Είναι ενδιαφέρον ότι τα κλινικά σημεία αυτών των ασθενειών παρατηρούνται μερικές φορές σε ορισμένες περιπτώσεις LHD (για παράδειγμα, μια κλινική μετωπιαίας άνοιας μπορεί να συνδυαστεί με άτυπο παρκινσονισμό και περιορισμό κατακόρυφου βλέμματος, χαρακτηριστικό της προοδευτικής υπερπυρηνικής παράλυσης και εκφυλισμός του κορτικο-βασικού).

Παθομορφολογία. Η LVD χαρακτηρίζεται από τοπικές εκφυλιστικές-ατροφικές αλλαγές στους μετωπιαίους και χρονικούς λοβούς του εγκεφάλου. Τις περισσότερες φορές και στο μεγαλύτερο βαθμό, επηρεάζονται οι μετωπικοί λοβοί, ειδικά ο τροχιακός μετωπιαίος φλοιός, τα πρόσθια και μεσαία μέρη των κροταφικών λοβών του εγκεφάλου. Η ασυμμετρία της ατροφικής διαδικασίας είναι πολύ χαρακτηριστική, ενώ στο 50% των περιπτώσεων υπάρχει κυρίαρχος πόνος στο αριστερό ημισφαίριο. Στο 20% των περιπτώσεων, το δεξιό εγκεφαλικό ημισφαίριο εμπλέκεται κυρίως στην παθολογική διαδικασία και η συμμετρική βλάβη περιγράφεται σε περίπου 30% των περιπτώσεων [8].

Το ενδιαφέρον για τους μετωπικούς ή κροταφικούς λοβούς δεν είναι το ίδιο σε διαφορετικούς ασθενείς. Ταυτόχρονη βλάβη στους μετωπικούς και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου παρατηρείται στο 40-50% των περιπτώσεων. Στο 25-30% των ασθενών, η ατροφική διαδικασία αναπτύσσεται κυρίως στους μετωπικούς λοβούς και σε 25-30% - στους κροταφικούς λοβούς. Είναι επίσης πιθανή εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία του βρεγματικού φλοιού. Συχνά, ταυτόχρονα με την ατροφία του φλοιού, εντοπίζονται εκφυλιστικές αλλαγές στην περιοχή του ουσιαστικού nigra, του ραβδωτού σώματος, της ωχρής σφαίρας, του θαλάμου, άλλων υποφλοιώσεων και των πρόσθιων κέρατων του νωτιαίου μυελού. Η ήττα των υποφλοιωδών βασικών γαγγλίων μπορεί να οδηγήσει στην προσθήκη εξωπυραμιδικών κινητικών διαταραχών και των εμπρόσθιων κέρατων του νωτιαίου μυελού στην αμυοτροφία και τις γοητεύσεις (σύνδρομο αμυοτροφικής πλευρικής σκλήρυνσης - μετωπική άνοια) [8].

Οι ιστοχημικές αλλαγές στην LVD χαρακτηρίζονται από σημαντικό πολυμορφισμό, ο οποίος, ωστόσο, έχει μικρή επίδραση στα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου. Ανάλογα με την παρουσία και την ιστοχημική σύνθεση ενδο-νευρωνικών κυτταροπλασματικών εγκλεισμάτων, διακρίνονται 4 κύριοι ιστοχημικοί τύποι [17]:

• θετικός σε tau, θετικός ουμπικιτίνη,

• tau-θετικό, ουβικιτίνη-αρνητικό τύπο?

• tau-αρνητικό, ουβικιτίνη-θετικό τύπο?

• tau-αρνητικό, ubiquitin-αρνητικό (αδιαφοροποίητο, microvacuole) τύπου.

Ο πιο συνηθισμένος μη διαφοροποιημένος (μικροαγγειακός τύπος), ο οποίος χαρακτηρίζεται από την απουσία συγκεκριμένων ιστολογικών αλλαγών. Αυτός ο τύπος αντιπροσωπεύει περίπου το 60% των περιπτώσεων LHD. Σε αυτήν την περίπτωση, προσδιορίζεται ο θάνατος των φλοιών των νευρώνων, ο εκφυλισμός του σπογγώδους ή μικροαποκένωση των νευρώνων και η μικρή υποφλοιώδης γλοίωση. Αυτές οι αλλαγές παρατηρούνται κυρίως στον μετωπιαίο και εν μέρει χρονικό φλοιό. Το σωματικό άκρο και το ραβδωτό σώμα εμπλέκονται σε μικρό βαθμό [1, 2].

Ταυ θετικά εγκλείσματα παρατηρούνται σε περίπου 25% των περιπτώσεων LHD. Σε αυτήν την περίπτωση, ο θάνατος των νευρώνων του φλοιού, μια διαδεδομένη και έντονη γλοίωση, είναι πολύ χαρακτηριστική. Οι σπογγώδεις αλλαγές ή η μικροαποκένωση απουσιάζουν ή εκφράζονται στο ελάχιστο. Μαζί με τη βλάβη στους μετωπικούς και κροταφικούς λοβούς του εγκεφάλου, το σωματικό σύστημα και το ραβδωτό σώμα συχνά υποφέρουν επίσης. Η θετική στο LVD παραλλαγή περιλαμβάνει τη νόσο του Peak, έναν συνδυασμό μετωπιαίας άνοιας με παρκινσονισμό, εκφυλισμό κορτικοβασών [13].

Τα θετικά στη χρήση ουβικιτίνη παρατηρούνται στο 15% περίπου των περιπτώσεων IHD. Επιπλέον, παρατηρείται συχνά ένα πρόσθετο ενδιαφέρον για τους κινητικούς νευρώνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, οι οποίοι μπορεί να παραμείνουν κλινικά ασήμαντοι ή να εκδηλώνονται ως σύνδρομο αμυοτροφικής πλευρικής σκλήρυνσης [1, 2, 17].

Η κλινική εικόνα. Η LVD χαρακτηρίζεται από μια απαράδεκτη έναρξη και σταθερή εξέλιξη και εκδηλώνεται από γνωστικές, συναισθηματικές και συμπεριφορικές διαταραχές που χαρακτηρίζουν την παθολογία των μετωπιαίων και χρονικών λοβών του εγκεφάλου. Συνήθως, η ασθένεια ξεκινά την 6η δεκαετία της ζωής, ωστόσο, περιγράφονται περιπτώσεις με παλαιότερη (συμπεριλαμβανομένης της 4ης δεκαετίας ζωής) και με μεταγενέστερη έναρξη [1, 2, 4, 13]. Ένα χαρακτηριστικό της LHD είναι η υπεροχή των συμπεριφορικών διαταραχών στην αρχή της νόσου έναντι της γνωστικής εξασθένησης. Η γνωστική εξασθένηση στα αρχικά στάδια της παθολογικής διαδικασίας μπορεί να είναι λεπτή και η αναγνώρισή τους απαιτεί διεξοδική νευροψυχολογική μελέτη..

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της LHD είναι συνήθως σταδιακά αυξανόμενες διαταραχές στη σφαίρα συναισθηματικής βούλησης και συμπεριφοράς, οι οποίες εκδηλώνονται με αδιαφορία για το περιβάλλον και ταυτόχρονη μείωση της κριτικής (αποστολή) [1, 2, 4, 13]. Αυτές οι αλλαγές συχνά ερμηνεύονται από τους άλλους ως απόσπαση της προσοχής και της λήθης. Αξίζει επίσης να σημειωθεί η αλλαγή στη φύση του ασθενούς. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ίδιος ο ασθενής συνήθως δεν παρουσιάζει παράπονα ή είναι τυπικής φύσης. Φιλοδοξία, μείωση του κινήτρου και της πρωτοβουλίας, απάθεια, συναισθηματική θαμπή, αδιαφορία, μείωση της ομιλίας και της κινητικής δραστηριότητας. Η έλλειψη κριτικής οδηγεί στο γεγονός ότι οι ασθενείς αρχίζουν να συμπεριφέρονται λανθασμένα στην κοινωνία, γίνονται αθόρυβοι, μπορούν να αντέξουν αγενείς και προκλητικές παρατηρήσεις ή άσεμνες ερωτήσεις. Χαρακτηρίζεται από ανοησία, χιούμορ, παραβίαση της δημόσιας αξιοπρέπειας, σεξουαλική αυτοσυγκράτηση. Συχνά αλλάζουν οι εθισμοί στα τρόφιμα, αυξάνονται οι πόθοι για γλυκά και πλούσια σε υδατάνθρακες τρόφιμα, μπορεί να εμφανιστεί βουλιμία (λαιμαργία, απώλεια πληρότητας), υπερβολικό κάπνισμα και πόσιμο. Πιθανή αυξημένη ευερεθιστότητα, επιθετικότητα, αντικοινωνική συμπεριφορά. Στα διευρυμένα στάδια, οι ασθενείς αρχίζουν να παραμελούν την προσωπική υγιεινή, διαμορφώνεται η λεγόμενη συμπεριφορά στο πεδίο (δηλ. Πλήρης αδιαφορία για την κοινωνία και τους ανθρώπους γύρω τους). Η αδράνεια ή η στερεοτυπική και μη παραγωγική δραστηριότητα, η ηχολαλία και η ηχοπραξία είναι χαρακτηριστικά. Τα τυπικά συμπτώματα συμπεριφοράς της LHD εμφανίζονται στην κλίμακα αξιολόγησης συμπεριφοράς LDS που φαίνεται στον πίνακα 3.14.

Η κλίμακα για την αξιολόγηση των διαταραχών συμπεριφοράς στον εκφυλισμό του μετωπιαίου χρόνου (MsMugau A. et al., 2006) *

Τα κύρια συμπτώματα είναι:
1. Ανεκτικότητα (σε ομιλία, ενέργειες, σεξουαλική συμπεριφορά).
2. Παραμέληση της δημόσιας ευπρέπειας (αγενής, αθόρυβη ή κοινωνική συμπεριφορά).
3. Απάθεια (παθητικότητα, αδράνεια, αδράνεια).
4. Υπομανιακή συμπεριφορά: υπερβολική δραστηριότητα, συντονισμός, υπερβολική και άσχετη ευγένεια, υπερσεξουαλικότητα.
5. Συναισθηματική ψυχρότητα και αδιαφορία.
6. Μείωση της κριτικής: οι ασθενείς δεν αντιλαμβάνονται τη δική τους συμπεριφορά.
Πρόσθετα συμπτώματα:
1. Μη συμμόρφωση με τις διαδικασίες υγιεινής.
2. Ευφυής ακαμψία.
3. Γρήγορη απόσπαση της προσοχής.
4. Αλλαγή στη διατροφική συμπεριφορά.
5. Παρατηρήσεις και στερεοτυπική συμπεριφορά.
6. παρορμητική συμπεριφορά.

* Η κλίμακα βασίζεται στα διαγνωστικά κριτήρια για HPD που προτείνουν οι D. Neagu et al. (1998) [24]. Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα των παραβιάσεων, κάθε σύμπτωμα αξιολογείται σύμφωνα με ένα σύστημα 5 σημείων: 1 - χωρίς σύμπτωμα. 2 - είναι χαρακτηριστικό σε μικρό βαθμό. 3 - είναι χαρακτηριστικό σε μέτριο βαθμό. 4 - πολύ χαρακτηριστικό. 5 - εξαιρετικά χαρακτηριστικό. Συνολικό σκορ = 0-60 πόντοι.

Μια μελέτη των γνωστικών λειτουργιών αποκαλύπτει έντονη δυσλειτουργία της εθελοντικής δραστηριότητας και, σε σημαντικό μέρος των περιπτώσεων, διαταραχή της ομιλίας σε ασθενείς με HDI [13, 17]. Η παραβίαση της ρύθμισης της αυθαίρετης δραστηριότητας οδηγεί σε δυσκολίες προγραμματισμού και ελέγχου, παραβίαση της αφαίρεσης, ικανότητα γενίκευσης, εντοπισμού ομοιότητας και διαφορών, λήψη αποφάσεων και συμπερασμάτων. Στα αρχικά στάδια της νόσου, η απορύθμιση της εθελοντικής δραστηριότητας εμφανίζεται μόνο κατά την εκτέλεση των πιο σύνθετων εργασιών, απαιτώντας την ικανότητα δημιουργίας νέων προγραμμάτων δράσης και ευελιξίας σκέψης. Κατά τη διάρκεια νευροψυχολογικών δοκιμών, οι ασθενείς με HPD αρχίζουν να απλοποιούν τις συνθήκες εργασίας. Για παράδειγμα, στο τεστ fist-rib-palm, αντί για το καθορισμένο πρόγραμμα, εκτελείται η δοκιμή fist-rib-fist. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι διαταραχές προγραμματισμού και ελέγχου επεκτείνονται σε όλους τους τομείς της γνωστικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς δεν μπορούν να ακολουθήσουν συγκεκριμένο στόχο, οι πράξεις τους γίνονται χαοτικές και χωρίς νόημα, οι έντονες επιμονές είναι χαρακτηριστικές.

Μαζί με τον μειωμένο προγραμματισμό και τον έλεγχο, ένας τυπικός τύπος γνωστικής εξασθένησης στην LHD είναι η διαταραχή της ομιλίας. Περιστασιακά, οι διαταραχές του λόγου είναι το πρώτο σύμπτωμα μιας ασθένειας, η οποία σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να ξεκινήσει ως πρωτογενής προοδευτική αφασία. Ωστόσο, συχνότερα αναπτύσσονται διαταραχές της ομιλίας ταυτόχρονα με διαταραχές της ρύθμισης και της συμπεριφοράς..

Οι διαταραχές της ομιλίας με τη μορφή προοδευτικής δυναμικής ή / και αμνιακής αφίας είναι οι πιο χαρακτηριστικές για την HPD [1,13,17]. Περιγράφεται επίσης η ανάπτυξη του μεταβολισμού, δηλ. Η πλήρης εξαφάνιση της αυθόρμητης ομιλίας.

Η προοδευτική δυναμική αφασία αντανακλά το ενδιαφέρον του αριστερού μετωπιαίου λοβού του εγκεφάλου. Αυτός ο τύπος διαταραχής της ομιλίας χαρακτηρίζεται από μείωση της ευχέρειας του λόγου: οι ασθενείς γίνονται λακωνικοί, μιλούν ξεχωριστές γραμματικά άσχετες λέξεις ή φράσεις (το λεγόμενο τηλεγραφικό στυλ). Τα ρήματα εξαφανίζονται από την αυθόρμητη ομιλία των ασθενών. Συχνά, η ομιλία του ασθενούς μειώνεται σε μονοφωνικές απαντήσεις στην ερώτηση που τίθεται, ενώ η αυθόρμητη ομιλία μειώνεται. Χαρακτηριστικό είναι οι λογοκλονίες (επαναλήψεις των τελευταίων συλλαβών μιας λέξης), τραύμα με γρήγορη πολλαπλή επανάληψη μεμονωμένων συλλαβών, παλάλεια (επαναλήψεις των τελευταίων λέξεων ή φράσεις της δήλωσης κάποιου), ηχολαλία (επανάληψη λέξεων ή φράσεις του συνομιλητή), στερεότυπα ομιλίας (παρεμβατικές επαναλήψεις ή ίδιες λέξεις ολόκληρες δηλώσεις), ίσως δυσαρθρία. Η εμμονή και άλλα λάθη σημειώνονται τόσο στην προφορική όσο και στη γραπτή ομιλία του ασθενούς.

Με μια πρωτογενή βλάβη του αριστερού κροταφικού λοβού, οι κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών του λόγου αντιστοιχούν στην εικόνα της αμνηστικής αφίας. Το πρώιμο σύμπτωμα αυτού του τύπου διαταραχών της ομιλίας είναι η ανεπάρκεια της ονομαστικής συνάρτησης της ομιλίας, δηλ. Δυσκολίες στην ονομασία αντικειμένων. Αρχικά, τα ουσιαστικά χαμηλής συχνότητας ξεχνούνται, δηλαδή αυτά που είναι σχετικά σπάνια στη γλώσσα. Στα προχωρημένα στάδια της νόσου, η ομιλία των ασθενών περιέχει λίγα ουσιαστικά, αντί για τις αντωνυμίες που χρησιμοποιούνται, η αναγνώριση των ουσιαστικών σε αντίστροφη ομιλία είναι μειωμένη, λόγω της οποίας η κατανόηση υποφέρει εν μέρει. Ταυτόχρονα, η ευχέρεια και η γραμματική δομή της ομιλίας του ασθενούς δεν παραβιάζεται, αλλά καθίσταται ασήμαντη λόγω της έλλειψης ουσιαστικών.

Σε τυπικές περιπτώσεις LHD, η μνήμη των συμβάντων ζωής παραμένει σχετικά ανέπαφη μέχρι το στάδιο της σοβαρής άνοιας. Ωστόσο, μια σε βάθος νευροψυχολογική μελέτη αποκαλύπτει εξασθένηση της μνήμης που σχετίζεται με μείωση της αναπαραγωγικής δραστηριότητας και της επιλεκτικότητας. Το τελευταίο εκδηλώνεται με την ανάμιξη ξένων πληροφοριών όταν προσπαθείτε να θυμηθείτε κάτι.

Κλινικά χαρακτηριστικά του μετωπιαίου εκφυλισμού ανάλογα με τον κυρίαρχο εντοπισμό της ατροφικής διαδικασίας

Κυρίως μετωπικοί λοβοίΚυρίως κροταφικοί λοβοί
Κυρίως αριστερή πλευρά ατροφίαΜειωμένη πρωτοβουλία, κατάθλιψη, ευερεθιστότητα, δυναμική αφασία, δυσαρθρία, τραύλισμα, στερεότυπα ομιλίαςΑμνηστική αφασία, δυσλεξία, κρύο, εχθρότητα
Κυρίως δεξιά ατροφίαΜειωμένη κριτική, απαγόρευση, απώλεια πρακτικής, ακαταστασία, ιδεοληπτικές ενέργειες«Συναισθηματική αγνωσία» (μη αναγνώριση των συναισθημάτων των άλλων), αδιαφορία, κοινωνική συμπεριφορά

Άλλα νευρολογικά συμπτώματα στα αρχικά στάδια της νόσου συνήθως απουσιάζουν ή περιορίζονται στην αναζωογόνηση των λεγόμενων πρωτόγονων αντανακλαστικών: στοματικός αυτοματισμός, σύλληψη, φαινόμενο αντιστάθμισης. Σχετικά νωρίς, οι πυελικές διαταραχές αναπτύσσονται με τη μορφή ακράτειας ούρων, η οποία συνήθως δεν προκαλεί υποκειμενικό άγχος στον ίδιο τον ασθενή. Η συμπτωματική υποκινησία και οι αλλαγές στο βάδισμα ανάλογα με τον τύπο της μετωπικής απραξίας είναι χαρακτηριστικά των ανεπτυγμένων σταδίων της LVD. Αυτό το βάδισμα χαρακτηρίζεται από δυσκολίες στην έναρξη μιας βόλτας, «κολλήσει» στο πάτωμα, ανακατεύοντας, κάνοντας μικρά σκαλοπάτια, επεκτείνοντας τη βάση περπατήματος, αστάθεια και πτώσεις, οι οποίες είναι ιδιαίτερα συχνές στην αρχή του περπατήματος ή κατά τη στροφή [1,2, 13, 17].

Η κλινική εικόνα της LVD μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τον κυρίαρχο εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας (πίνακας 3.15).

Ένας μικρός αριθμός ασθενών με HFD έχουν επίσης άλλα νευρολογικά συμπτώματα. Μία οικογενειακή μορφή αυτής της νόσου περιγράφεται με μια αρχή στη μέση ηλικία και έναν συνδυασμό στην κλινική εικόνα της μετωπικής άνοιας με το ακίνητο-άκαμπτο σύνδρομο, το οποίο ανταποκρίνεται ελάχιστα στα φάρμακα της λεβοντόπα (η λεγόμενη μετωπιαία άνοια με παρκινσονισμό) [13, 17]. Η βάση αυτής της μορφής LHD είναι η μετάλλαξη του γονιδίου ταυ πρωτεΐνης που σχετίζεται με μικροσωληνίσκους στο 17ο χρωμόσωμα και η ιστοχημική εικόνα αντιστοιχεί στην θετική θετική παραλλαγή. Μια άλλη σπάνια μορφή της LVD είναι η σύνθετη «αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση-άνοια τύπου μετωπικού» [5]. Όπως υποδηλώνει το όνομα, αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό μετωπικής άνοιας με συμπτώματα ALS με τη μορφή κυρίως περιφερικής πάρεσης με γοητεία. Οι ιστοχημικές αλλαγές σε αυτές τις περιπτώσεις αντιστοιχούν στην θετική ουμπικιτίνη παραλλαγή της LHD. Περιγράφεται επίσης ένας συνδυασμός μετωπικής άνοιας, παρκινσονισμού και συμπτωμάτων ALS..

Η LVD είναι μια σταθερά αναπτυσσόμενη ασθένεια. Το μέσο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με LHD είναι 8-11 έτη [1, 2, 13]. Για προχωρημένα στάδια της νόσου, είναι χαρακτηριστικός ένας συνδυασμός έντονων γνωστικών και συμπεριφορικών διαταραχών της μετωπικής φύσης με διαταραχές της μνήμης και του απρικτικού-αγνωστικού συνδρόμου, σημαντικές κινητικές διαταραχές τόσο της δυσπρακτικής όσο και της εξωπυραμιδικής φύσης. Στα τελευταία στάδια της νόσου, η διαφορική διάγνωση μεταξύ LVD και άλλων μορφών άνοιας, ιδίως της AD, είναι πολύ δύσκολη. Ο θάνατος συμβαίνει ως αποτέλεσμα της ακινησίας, της ανάπτυξης πληγών πίεσης ή της προσκόλλησης πνευμονικής ή ουρολοίμωξης. Τα κύρια στάδια της εξέλιξης της HPD δίνονται στον πίνακα 3.16.

Κλινικά χαρακτηριστικά των κύριων σταδίων του πρόσκαιρου χρονικού εκφυλισμού

Στάδιο
Συμπεριφορά: μειωμένη κριτική, απώλεια ταφής.
Γνωστικές λειτουργίες: μειωμένη σκέψη, ρύθμιση της εθελοντικής δραστηριότητας, μια ακατέργαστη ανωμαλία. Η μνήμη, οι οπτικοχωρικές λειτουργίες, οι λειτουργίες μέτρησης είναι σχετικά άθικτες.
Κινητική σφαίρα: χωρίς παθολογία.
Στάδιο ΙΙ
Συμπεριφορά: αξιοσημείωτη μείωση της κριτικής, σύνδρομο Kluver-Bucy (διαταραχή φαγητού και σεξουαλικής συμπεριφοράς, μη αναγνώριση των συναισθημάτων των άλλων («συναισθηματική αγνωσία»), υπερμεταμόρφωση (υπερβολική προσοχή σε κάθε αντικείμενο στο οπτικό πεδίο, υπερβολική λεκτική και συμπεριφορική αντίδραση σε ορατά αντικείμενα), υπεραρκισμός (συνεχές μάσημα, πιπίλισμα, χτύπημα κ.λπ.).
Γνωστικές λειτουργίες: σοβαρές διαταραχές στη σκέψη, ρύθμιση της εθελοντικής δραστηριότητας, στερεότυπα ομιλίας, αφασία. Η μνήμη, οι οπτικοχωρικές λειτουργίες, οι λειτουργίες μέτρησης είναι σχετικά άθικτες.
Κινητική σφαίρα: χωρίς παθολογία.
III στάδιο
Συμπεριφορά: απαθητικό-αβουλικό σύνδρομο (έλλειψη κινήτρων και κίνητρα για οποιαδήποτε δράση, αδράνεια).
Γνωστικές συναρτήσεις: σοβαρές διαταραχές στη σκέψη, ρυθμιστικές λειτουργίες, ομιλία (μέχρι το mutism). Μπορεί επίσης να υπάρχει εξασθενημένη μνήμη, οπτικοχωρικές λειτουργίες και καταμέτρηση.
Κινητική σφαίρα: παρκινσονισμός, πυραμιδικές πινακίδες είναι δυνατές.

Διάγνωση. Η διάγνωση της HPD βασίζεται σε χαρακτηριστικά κλινικά και οργανικά δεδομένα. Η LVD θα πρέπει να υποψιάζεται με βαθμιαία έναρξη και συνεχή εξέλιξη συναισθηματικών, συμπεριφορικών και γνωστικών διαταραχών της μετωπικής φύσης ή / και διαταραχών του λόγου, συχνά σε συνδυασμό με φυσικά σημάδια μετωπικής δυσλειτουργίας (αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού, συλλήψεις αντανακλαστικών, το φαινόμενο της συντήρησης). Η ηλικία έναρξης και το οικογενειακό ιστορικό υποστηρίζουν επίσης τη διάγνωση της LHD, αλλά δεν απαιτούνται για αυτήν τη νοσολογική μορφή.

Κατά την εξέταση αίματος και ούρων, δεν εντοπίζεται παθολογία. Το EEG δεν αποκαλύπτει συγκεκριμένες ανωμαλίες. Όταν συνδυάζετε LVD με βλάβη του κινητικού νευρώνα, είναι απαραίτητη η διεξαγωγή ηλεκτρονευρομυογραφίας, η οποία αποκαλύπτει αλλαγές που χαρακτηρίζουν τη νευρονευροπάθεια..

Η ακτινογραφία υπολογιστή ή η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου σε τυπικές περιπτώσεις αποκαλύπτει τοπική ατροφία των μετωπιαίων και / ή χρονικών λοβών του εγκεφάλου, συχνά ασύμμετρη (βλέπε Εικ. 2.5) Ωστόσο, αυτό το σύμπτωμα δεν είναι απολύτως ευαίσθητο και συγκεκριμένο. Μπορεί να απουσιάζει σε ορισμένους ασθενείς με αξιόπιστη διάγνωση της LVD και μπορεί να βρεθεί σε ασθενείς με άλλες εγκεφαλικές παθολογίες (για παράδειγμα, AD).

Η πιο ευαίσθητη διαγνωστική μέθοδος είναι η λειτουργική νευροαπεικονιστική απεικόνιση: εκπομπή ποζιτρονίων και υπολογιστική τομογραφία εκπομπής μονών φωτονίων. Αυτές οι μέθοδοι αποκαλύπτουν μείωση του μεταβολισμού και της ροής του αίματος στην περιοχή ενδιαφέροντος - τα πρόσθια μέρη των μετωπιαίων και χρονικών λοβών του εγκεφάλου. Ωστόσο, όπως η δομική απεικόνιση, οι μέθοδοι λειτουργικής οπτικοποίησης δεν είναι επίσης απολύτως συγκεκριμένες..

Στο ICD-10, απουσιάζει η διαγνωστική θέση «εκφυλισμός μετωπικού χρόνου», ωστόσο, υπάρχουν κριτήρια για τη διάγνωση μιας από τις πιο κοινές ιστοχημικές μορφές της LHD - της νόσου του Peak. Δεδομένου ότι η νόσος του Peak είναι κλινικά διακριτή από άλλες ιστοχημικές παραλλαγές της LHD, τα κριτήρια ICD-10 μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διάγνωση της LHD γενικά..

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την αιχμή της νόσου σύμφωνα με το ICD-10 περιλαμβάνουν [3]:

Α. Η παρουσία άνοιας.

Β. Σταδιακή έναρξη και συνεχής εξέλιξη.

Β. Συμπτώματα κυρίαρχης βλάβης των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένων τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα συμπτώματα:

1) συναισθηματική ισοπέδωση

2) απώλεια αίσθησης αίσθησης, απόστασης.

3) άκριτη, «απαγορευμένη» συμπεριφορά, απώλεια αυτοέλεγχου.

4) απάθεια ή μη παραγωγική δραστηριότητα.

Ζ. Στα αρχικά στάδια της νόσου, η μνήμη και οι λειτουργίες των βρεγματικών λοβών του εγκεφάλου παραμένουν σχετικά ανέπαφες..

Για ευρεία κλινική πρακτική και ερευνητικούς σκοπούς, μαζί με τα διαγνωστικά κριτήρια του ICD-10, χρησιμοποιούνται επίσης τα διαγνωστικά κριτήρια που προτείνει μια ομάδα Βρετανών και Σουηδών εμπειρογνωμόνων (Lund και Manchester Group) (Πίνακας 3.17) [18, 24].

Διαφορική διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση της LVD πρέπει να πραγματοποιείται με τις πιο κοινές νοσολογικές μορφές άνοιας (BA, αγγειακή και μικτή άνοια, DTL), καθώς και εκφυλιστικές ασθένειες με πρωτοπαθή βλάβη των υποφλοιωδών βασικών γαγγλίων.

Διαγνωστικά κριτήρια εκφυλισμού μετωπιαίου λοβού (Neagu D. et al., 1998)

I. Υποχρεωτικά χαρακτηριστικά:
Α. Διακριτική έναρξη και σταδιακή εξέλιξη.
Β. Η ταχεία εμφάνιση δυσκολιών στην κοινωνική αλληλεπίδραση.
Β. Πρώιμη απώλεια αυτοέλεγχου της συμπεριφοράς.
Ζ. Συναισθηματική ισοπέδωση, αισθητή στα πρώτα στάδια της νόσου.
Δ. Πρώιμη μείωση της κριτικής
ΙΙ. Πρόσθετα σημάδια:
A. Διαταραχές συμπεριφοράς:
1) ακαταστασία, μη τήρηση της προσωπικής υγιεινής.
2) μειωμένη ευελιξία και αδράνεια σκέψης.
3) γρήγορη απόσπαση της προσοχής.
4) υποουραλισμός και αλλαγές στη διατροφική συμπεριφορά.
5) στερεότυπη συμπεριφορά, επιμονή ·
6) παρορμητική συμπεριφορά.
Β. Διαταραχές ομιλίας:
1) μείωση της παραγωγικότητας του λόγου:
• φιλόδοξη ομιλία, περιορισμένη σε απαντήσεις σε ερωτήσεις.
• "στυλ τηλεγραφίας".
2) στερεότυπα
3) ηχολαλία;
4) επιμονή
5) μουτισμός.
Β. Φυσικά συμπτώματα:
1) την αναβίωση των πρωτόγονων αντανακλαστικών (σύλληψη, αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού, το φαινόμενο του αντίθετου περιεχομένου) ·
2) ακράτεια ούρων
3) υποκινησία, ακαμψία, τρόμος
4) χαμηλή ή ευκίνητη αρτηριακή πίεση.
Ζ. Παρακλινικά δεδομένα:
1) νευροψυχολογικό προφίλ: γνωστική εξασθένηση της μετωπικής φύσης, έλλειψη μειωμένης μνήμης ή αντίληψης.
2) EEG: έλλειψη συγκεκριμένων αλλαγών.
3) νευροαπεικονιστική απεικόνιση: κυρίαρχη ατροφία των μετωπιαίων και / ή πρόσθιων κροταφικών λοβών.
III. Συμπτώματα που δεν έρχονται σε αντίθεση με τη διάγνωση:
1) ξεκινώντας από 65 χρόνια, η παρουσία παρόμοιας νόσου σε συγγενείς πρώτης γραμμής ·
2) Ψευδοβουλική παράλυση, μυϊκή αδυναμία, γοητεία (ένας συνδυασμός κινητικών νευρώνων παρατηρείται σε μικρό αριθμό ασθενών).
IV. Σημάδια που αποκλείουν τη διάγνωση της LHD:
A. Αναμνηστικά και κλινικά:
1) ξαφνική έναρξη
2) προηγούμενη τραυματική εγκεφαλική βλάβη.
3) πρώιμη σοβαρή αμνησία.
4) χωρικός αποπροσανατολισμός.
5) «κατακερματισμός» λόγου και σκέψης ·
6) μυοκλωνός
7) πάρεση και παράλυση (εκτός από το σύμπλεγμα "BAS-άνοια").
8) παρεγκεφαλίδα αταξία
9) χοροαθέτωση.
Β. Παρακλινικά:
1) neuroimaging: κυρίαρχη ατροφία στα: τα κεντρικά τμήματα ή το λειτουργικό τους έλλειμμα.
2) εργαστηριακά δεδομένα που δείχνουν συστηματικές δυσμεταβολικές διαταραχές ή φλεγμονώδεις ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως σκλήρυνση κατά πλάκας, σύφιλη, AIDS, ερπητική εγκεφαλίτιδα.
V. Σημάδια που καθιστούν απίθανη τη διάγνωση της LVD:
1) ιστορικό χρόνιου αλκοολισμού ·
2) επίμονη αρτηριακή υπέρταση.
3) ιστορικό αγγειακών παθήσεων.

Σε αντίθεση με το BA, για τα αρχικά στάδια του LHD, οι διαταραχές της μνήμης για τα τρέχοντα και τα συμβάντα ζωής είναι μη χαρακτηριστικές · ο προσανατολισμός στη θέση και ο χρόνος παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αντιθέτως, μια σημαντική μείωση της κριτικής, των συναισθηματικών διαταραχών και των διαταραχών συμπεριφοράς αναπτύσσονται πολύ νωρίς. Στην AD, αυτά τα συμπτώματα παρατηρούνται συνήθως μόνο στο στάδιο της σοβαρής άνοιας. Οι οργανικές μελέτες στην LVD δείχνουν έμφαση στις εκφυλιστικές-ατροφικές αλλαγές στα πρόσθια μέρη του εγκεφάλου, ενώ στην AD - στην πλάτη.

Η αγγειακή και μικτή άνοια χαρακτηρίζεται από την παρουσία κλινικών και ενόργανων σημείων σημαντικής εγκεφαλοαγγειακής νόσου, γεγονός που καθιστά απίθανη τη διάγνωση της LVD. Με μικτή άνοια, προοδευτικές διαταραχές της μνήμης σε τρέχοντα συμβάντα, αμυντικός αποπροσανατολισμός στο χρόνο επίσης παρατηρούνται και σε μεταγενέστερα στάδια - παραβίαση του προσανατολισμού στο διάστημα.

Διακριτικά χαρακτηριστικά της άνοιας με σώματα Levi είναι οι διακυμάνσεις της σοβαρότητας των γνωστικών και συμπεριφορικών διαταραχών που σχετίζονται με διακυμάνσεις στο επίπεδο προσοχής και των ψυχωτικών διαταραχών, κυρίως με τη μορφή οπτικών ψευδαισθήσεων. Πρέπει να τονιστεί ότι η παρουσία αυτών των σημείων εξαλείφει σχεδόν εντελώς τη διάγνωση της LVD, καθώς βασίζονται σε θεμελιωδώς διαφορετικές νευροχημικές αλλαγές. Είναι γενικά αποδεκτό ότι οι διακυμάνσεις στη γνωστική εξασθένηση και οι παραισθήσεις της όρασης σχετίζονται με ακετυλοχολινεργική ανεπάρκεια. Στην LVD, το ακετυλοχολινεργικό σύστημα είναι σχετικά άθικτο. Επιπλέον, δεν υπάρχει οπτική-χωρική βλάβη στην LHD, η οποία αποτελεί κεντρικό χαρακτηριστικό της γνωστικής βλάβης στο DTL. Με το DTL, δεν υπάρχουν διαταραχές ομιλίας που είναι πολύ χαρακτηριστικές για το LVD.

Σε εκφυλιστικές ασθένειες με κυρίαρχη βλάβη των υποφλοιωδών βασικών γαγγλίων και της «υποφλοιώδους» παραλλαγής της αγγειακής άνοιας, αναπτύσσεται δευτερογενής δυσλειτουργία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου, η οποία μπορεί να προκαλέσει δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση με LHD. Ωστόσο, η ήττα του ραβδωτού συστήματος κατά τη διάρκεια των παθολογικών διεργασιών του «υποφλοιώδους» εντοπισμού συνοδεύεται από την ανάπτυξη έντονων οπτικών-χωρικών διαταραχών, οι οποίες δεν παρατηρούνται στην LVD. Από την άλλη πλευρά, στις περισσότερες περιπτώσεις, διαταραχές του λόγου του τύπου της δυναμικής και / ή αμνηστικής αφίας που απουσιάζουν σε ασθένειες με κυρίαρχη βλάβη των υποφλοιωδών βασικών γαγγλίων εντάσσονται στην LHD.

Θεραπεία και πρόγνωση. Σήμερα, η LVD παραμένει μια μικρή θεραπεία. Τα ακετυλοχολινεργικά φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, καθώς τα συμπτώματα της LHD δεν σχετίζονται με την ανεπάρκεια του ακετυλοχολινεργικού συστήματος. Η εμπειρία με τα γλουταμινεργικά φάρμακα είναι μικρή, αν και η μεμαντίνη μπορεί να είναι χρήσιμη σε τυπικές δόσεις..

Δεδομένου του ρόλου της σεροτονινεργικής ανεπάρκειας στην παθογένεση των συναισθηματικών και συμπεριφορικών διαταραχών στην LVD, συνιστάται πιθανώς η χρήση σεροτονινεργικών φαρμάκων (φλουοξετίνη, παροξετίνη, φλουβοξαμίνη, σερτραλίνη κ.λπ.) ως βασική θεραπεία. Μέχρι σήμερα, υπάρχουν λίγα στοιχεία για την αποτελεσματικότητα των επιλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης σε σχέση με συμπεριφορικές και συναισθηματικές διαταραχές στην LHD [29].

Η LVD είναι μια συνεχώς προοδευτική ασθένεια. Ο ρυθμός εξέλιξης είναι βραδύτερος σε σύγκριση με το Presenile AD. Ωστόσο, μετά από 8-11 χρόνια από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων, αναπτύσσεται σοβαρή αναπηρία, τόσο λόγω ψυχικών διαταραχών, όσο και διαταραχών βάδισης και πυελικής δυσλειτουργίας.

Κλινική περίπτωση. Ο ασθενής F., 56 ετών, πωλητής στο τμήμα κρέατος σούπερ μάρκετ, έρχεται στη ρεσεψιόν συνοδευόμενη από τη σύζυγό του. Καμία καταγγελία από μόνη της.

Σύμφωνα με τη σύζυγό του, τον τελευταίο χρόνο εμφανίστηκαν δυσκολίες στη δουλειά: οι συνάδελφοί του τον κατηγορούν για τεμπελιά και ανάρμοστη εκτέλεση των καθηκόντων τους. Η συμπεριφορά του σπιτιού έχει επίσης αλλάξει: έχει γίνει απαθείς, τις περισσότερες φορές βρίσκεται στον καναπέ, δωδεκάδες ή διαβάζει αστεία στις εφημερίδες. Κάνει την εργασία του μόνο μετά από μερικές υπενθυμίσεις στη γυναίκα του, εξαιρετικά απρόθυμα και απρόσεκτα, ενώ συχνά ενοχλείται. Δείχνει λιγότερο ενδιαφέρον για τα παιδιά και τα εγγόνια, χωρίς δισταγμό να τα απωθεί, κάτι που δεν είχε συμβεί ποτέ πριν. Κατά καιρούς πειράζει το σκυλί του, κάτι που είναι επίσης ασυνήθιστο. Η αλλαγή στη διατροφική συμπεριφορά του ασθενούς είναι αξιοσημείωτη: δεν μπορεί να συγκρατηθεί και αρχίζει να τρώει, μόλις σερβιριστεί το φαγητό, χωρίς να περιμένει την υπόλοιπη οικογένεια, αρχίζει να τρώει μόνος του ακόμα και όταν προσκαλούνται οι επισκέπτες. Έχει αυξημένη όρεξη και τρώει περισσότερα από πριν. Οι προτιμήσεις για τα τρόφιμα έχουν αλλάξει: άρχισε να χρησιμοποιεί γλυκά σε μεγάλες ποσότητες, βάζει 5-6 κουταλάκια του γλυκού σε τσάι και καφέ. Σαχάρα. Όσον αφορά αυτά τα χαρακτηριστικά συμπεριφοράς, πήρε αντικαταθλιπτικά (mianserin) χωρίς κανένα θετικό αποτέλεσμα..

Αναμνησία της ζωής: χωρίς χαρακτηριστικά. Πάντα διακρίνεται από καλή υγεία. Δεν καπνίζει, δεν πίνει αλκοόλ.

Ο πατέρας του ασθενούς πέθανε σε ηλικία 65 ετών. Ο ασθενής δεν γνωρίζει την αιτία του θανάτου του πατέρα. Σύμφωνα με τη σύζυγο, ο πεθερός της τα τελευταία 2-3 χρόνια της ζωής του ήταν «λίγο παράξενος, ζοφερός, δεν ενδιαφερόταν για τίποτα, ήταν σιωπηλός όλη την ώρα». Η μητέρα του ασθενούς, 78 ετών, πάσχει από αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο, χρόνια πυελονεφρίτιδα.

Κατά την εξέταση: με καθαρό μυαλό, σωστά προσανατολισμένο στον τόπο και το χρόνο. Δεν υπάρχει κριτική για την κατάστασή του · θεωρεί τον εαυτό του υγιές άτομο. Δεν μπορεί να εξηγήσει τα χαρακτηριστικά της συμπεριφοράς του. Δεν αισθάνεται κατάθλιψη. Οι ανοησίες, οι ψευδαισθήσεις απουσιάζουν. Η ομιλία του ασθενούς μειώνεται και μειώνεται σε μονοφωνικές απαντήσεις σε ερωτήσεις · η συνομιλία από μόνη της δεν υποστηρίζει.

Σε νευρολογική κατάσταση: η κρανιοεγκεφαλική εννέα είναι άθικτη, με εξαίρεση τα αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού, το διμερές αντανακλαστικό σύλληψης, το φαινόμενο της αντίθεσης και στις δύο πλευρές. Δεν εντοπίζονται άλλες κινητικές, αισθητηριακές και συντονιστικές διαταραχές.

Νευροψυχολογική μελέτη: KSHPS - 28 βαθμοί. Λάθη στον σειριακό λογαριασμό (72-7 = 45) και στην προετοιμασία της πρότασης (αντί της πρότασης έγραψε "όλα είναι καλά"). Στο τεστ για τη σχεδίαση του ρολογιού, δεν μπορεί να καταλάβει το έργο για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά στη συνέχεια σχεδιάζει σωστά. Μειώθηκε σημαντικά ο αριθμός των λέξεων σε δείγματα για κυριολεκτικούς και κατηγορικούς συσχετισμούς. Επιπλέον ερεθίσματα και πολλαπλές επιδόσεις στο δείγμα για την «αντίδραση επιλογής». Δεν υπάρχουν δυσπραξικές και δυσγνωστικές διαταραχές.

Μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου: συμμετρική ατροφία των μετωπιαίων και πρόσθων κροταφικών λοβών του εγκεφάλου. Δεν εντοπίστηκαν αλλαγές λευκής ύλης.

Διάγνωση: μετωπιαίος εκφυλισμός.

Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχουν έντονες νευροψυχιατρικές διαταραχές που περιλαμβάνουν γνωστικές διαταραχές (ρύθμιση εθελοντικής δραστηριότητας, ομιλία, εκτέλεση λειτουργιών καταμέτρησης), συναισθηματικές, κινητικές και συμπεριφορικές διαταραχές (απάθεια, ευερεθιστότητα, αδιαφορία για συγγενείς, βουλιμία, εθισμός στα γλυκά). Η επαγγελματική και οικιακή προσαρμογή του ασθενούς υποφέρει, όπως αποδεικνύεται από δυσκολίες στην εργασία και όταν αλληλεπιδρά με τον θεράποντα ιατρό. Η σοβαρότητα της εξασθένησης της μνήμης είναι αρκετά χαρακτηριστική της νόσου του ασθενούς. Πρέπει να σημειωθεί ότι η σχετική διατήρηση της μνήμης είναι πολύ χαρακτηριστική για τα αρχικά και μέτρια στάδια του μετωπιαίου-χρονικού εκφυλισμού. Αυτή η ασθένεια υποδεικνύεται επίσης από την ηλικία του ασθενούς (κάτω των 65 ετών), το οικογενειακό ιστορικό διαταραχών συμπεριφοράς και ομιλίας και τα χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά της νευροαπεικόνισης (ατροφική διαδικασία με έμφαση στις πρόσθιες περιοχές του εγκεφάλου).

Διαβάστε Για Ζάλη